最新研究老年痴呆能傳染？這可能實現嗎？_風聞

阿爾茲海默病是一種慢性神經退行性疾病，患者通常表現出記憶、認知和語言等功能障礙，是一半以上老年性痴呆的發生原因，由於第一位患者於1901年被德國科學家阿洛瓦•阿爾茲海默（Alois Alzheimer）發現而得名。

至今，關於阿爾茲海默病發生原因還知之甚少，一種觀點認為β-澱粉樣蛋白的結構變異和隨後的異常沉積破壞了神經元的功能，但現在的問題是β-澱粉樣蛋白出現結構變異的誘因是什麼，最近發表在世界著名學術雜誌《Nature》上的一項研究為此提供了一種解釋，將有助於更好地理解這種疾病。

“意外”發現

上世紀五十年代以來，先後有3萬多名生長缺陷的兒童注射了生長素，由於當時基因工程尚未出現，因此這些生長素的來源是死者大腦。1985年，三位注射了生長素的兒童診斷患上了一種被稱為庫賈氏病（Creutzfeldt–Jakobdisease）。庫賈氏病是一種罕見的大腦退行性疾病，由一種被稱為“朊病毒”的物質傳遞，因此屍源性生長素被叫停。然而，2015年又發現，這些患上庫賈氏病的人同時還染上阿爾茲海默病，初步暗示阿爾茲海默病也可能具有一定的傳染性。

阿爾茲海默病

初步證實

為了區分阿爾茲海默病是獨立發生還是庫賈氏病的伴發症狀，研究人員重新檢測了屍源性生長素，結果發現**除存在朊病毒外，還存在異常β-澱粉樣蛋白。**為證實這些β-澱粉樣蛋白確實具有致病性，他們首先製備表達人β-澱粉樣蛋白的小鼠，它們表現正常；為這些小鼠單獨注射基因工程生長素也未引起明顯遺傳，而注射基因工程胰島素混合異常β-澱粉樣蛋白則導致小鼠出現阿爾茲海默病的表現。

研究意義

這些研究首先強化了阿爾茲海默病發生的“種子假説”，就是正常結構的β-澱粉樣蛋白只有在異常β-澱粉樣蛋白存在前提下才會出現結構異常，這一假説意味着“異常β-澱粉樣蛋白”是阿爾茲海默病發生的誘因，也就是説具有“種子”功能。研究的第二個意義在於提供了阿爾茲海默病發生的一種可能性。

正常人與阿爾茲海默病患者的對比

（左上是正常神經，左下是患病的神經；右上是正常人大腦的腦實質，右下是阿爾茲海默病患者的大腦）

由於屍源性生長素已不再使用，因此這樣的“悲劇”應該不會再次重演，然而其他醫學操作如輸血、器官移植、神經外科手術等是否存在認識不足或操作不當而使異常β-澱粉樣蛋白進入健康人大腦而誘發阿爾茲海默病可能呢？這些研究對此提出了一個警示。

尚待確認

目前，阿爾茲海默病尚缺乏有效治療手段，因此如能確定該病誘因進而找到合適預防措施是一個更可能實現的目標。這些研究雖然僅僅是對已有數據進行分析提供了一個初步結論，但卻引起了一定的轟動，那就是暗示阿爾茲海默病可能也具有傳染性。相對於罕見的庫賈氏病，常見的阿爾茲海默病如果也具有傳染性，其嚴重程度將不可同日而語。這一結論遭到了一定的質疑，因為目前的流行病學並不支持這一結果，所以最終結果如何尚待進一步研究。

總之，阿爾茲海默病具有一定傳染性這一結論若被最終證實將極大改觀人們對該病的認識，從而為源頭減少阿爾茲海默病發生提供重要策略；若被證明不具有普適性也將減少公眾恐慌，避免不必要擔心。結果如何，拭目以待。