帕金森症的根源在腸道而不是大腦？_風聞

似乎有越來越多的證據表明，帕金森症在影響到大腦之前，是從腸道開始的。

2017年的一項研究顯示，接受過截斷迷走神經切斷術的患者的疾病發病率較低。

將消化道與大腦聯繫起來，是在一項五年的研究過程中發現的。切除部分迷走神經部分的患者發生帕金森症的概率，比沒有經歷這種手術的患者低40％. 這是一個顯著的差異。

如果能夠更多地瞭解這種關聯，可能會更有效的阻止帕金森病的發作。

這一假設還有其他證據，患有帕金森病的人經常會出現便秘等腸胃問題，這種問題可能在他們患上這種疾病之前數十年開始。

迷走神經系統控制各種無意識過程，比如心率和消化系統的運作。如果患者產生危險水平的胃酸，通常以迷走神經部分切斷術去治療胃部潰瘍。

研究人員調取40年的數據，比較了9430名接受過迷走神經切斷術的人，以及377200名未接受該手術的病人病歷。

在研究對比數據之前，研究人員認為兩組人羣發生帕金森綜合症的可能性在概率上應該是相同的。

有19人（佔樣本的0.78％）在截斷迷走神經後超過5年發生帕金森病，而部分切斷的患者為60人（1.08％）。

與3932（佔1.15％）名沒有接受過手術且在5年後患上帕金森氏症的人相比，很明顯迷走神經在這裏起着某種作用。

那麼這裏發生了什麼？

有一個假設是，腸道細胞蛋白質以錯誤的方式摺疊，並且這個錯誤在細胞之間傳播，通過遺傳“錯誤”以某種方式將其帶到大腦。

帕金森病是隨着大腦中的神經元死亡而發展，導致肢體震顫、僵硬和運動困難，目前並不確定具體是如何引起的，這項新研究為他們提供了一個有用的提示。

實際上在2016年就通過對小白鼠的測試表明，某些腸道細菌混合物之間存在聯繫，並且與患上帕金森病之間可能存在關聯。

另外2017年初在美國進行的一項研究發現，帕金森病患者的腸道細菌與沒有患上帕金森症的病人的腸道細菌之間存在差異。

所有這些發現對於希望阻止帕金森症的科學家都很有用，因為如果我們知道它開始的地方，我們就可以阻止它。

但是我們也要謹慎看待，帕金森症是一種複雜的疾病，患者無法控制所有潛在致病因素，比如攝入咖啡因和吸煙。

還要注意到，帕金森症被歸類為一種綜合症：一系列不同但相關的症狀可能有多種原因。

需要更多的研究來測試這個理論，並幫助我們理解它在帕金森病發展中可能起的作用。

該研究發表在《神經病學》。

編譯：酆都御史