心痛時，我們的心真的會“痛”嗎？_風聞
返朴-返朴官方账号-关注返朴（ID：fanpu2019）,阅读更多！2019-05-08 10:23
編譯|Wayne
校審/排版 | Simon
來源：brainnews
生活中，我們都經歷過一些痛苦的事情：分離、失戀、親人過世……許多歌曲都直白地描述了此時的感覺：“我的心好痛！”
但是，明明我們的心臟沒有損傷，為什麼在語言表達中會説自己“心痛”呢？一篇發表在Biological Psychology 雜誌上的研究帶給了我們一些啓發。
圖片來源：omigy.com
社會疼痛（social pain）一般指在生活中、人際交往中社會關係破裂和社會價值受損（例如被拒絕、被排斥、被人低估或者親人去世等）導致的痛苦體驗[1]。與身體組織損傷導致的疼痛不同，社會疼痛的誘因完全是一些抽象的人際生活事件。
在近幾年的研究中，加州大學洛杉磯分校的Dr. Naomi. Eisenberger 曾經在Nature Reviews Neuroscience 和 Nature Neuroscience等頂級期刊上發表過一系列文章來闡述社會疼痛和身體疼痛的關係[1-4]。對有關社會疼痛研究的神經影像學結果做薈萃分析（meta-analysis），可以發現大腦中的背側前扣帶回（dorsal Anterior Cingulate Cortex ,dACC）和前腦島（Anterior Insular, AI）對於我們社會疼痛的加工有重要意義[5,6]。
紅色部分是左半腦的前扣帶回。靠近後腦勺的後半段是背側前扣帶回。（ 來源 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=12565716）
圖中暴露出的、被大腦皮層包裹住的部分是腦島。（By Dr. Johannes Sobotta - Sobotta’s Textbook and Atlas of Human Anatomy 1908, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29190135）
同時，這兩個腦區也參與加工軀體疼痛中的情緒化成分，這就提示我們：社會疼痛可能與身體疼痛在神經機制上“共享”了同一套“警報系統“[7,8]。
在這個理論假設的基礎上，有研究人員對這兩種疼痛的關係做了更深的挖掘，發現像對乙酰氨基酚（Acetaminophen）這樣可以緩解身體疼痛的藥物也可以緩解社會疼痛[9]；另一項研究則發現，攜帶身體疼痛敏感基因的被試對社會疼痛也會相對敏感[10]。
身體疼痛與社會疼痛的關係果然是千絲萬縷。
（來源：unsplash.com)
在以往關於疼痛的研究中，血壓的變化常被看作是心臟和血管對疼痛信號的反饋。並且，ACC和AI腦區也有參與調節外周心血管生理活動的功能。根據這些特性，匹茲堡大學的Tristen Inagaki等學者就以人靜息時的血壓為研究切入點，來進一步認識身體疼痛和社會疼痛存在的共享神經生理機制。
關於血壓和疼痛的關係，過去有研究發現，在正常範圍內靜息狀態下血壓相對較高的被試對疼痛的敏感度相對較低。這個現象其實是有點反常識的，因為在我們的印象裏，疼痛理應會讓人產生應激反應，這理應與高血壓關聯更密切。對此，Inagaki等人認為較為合理的解釋是，靜息狀態下的高血壓可能在被疼痛誘發的上升幅度更小，並且這種習慣性的小“喚醒”會讓靜息狀態下血壓高的人更好地去應對疼痛。所以，在實驗中才會出現靜息狀態下血壓高的被試疼痛敏感度更低的情況。
那麼社會疼痛也是否適應這個規律呢？Inagaki 等人針對這個現象進行了實驗。他們對三個不同樣本的受試者都進行了靜息狀態下血壓的檢測以及社會拒絕敏感程度的測量，結果發現社會拒絕敏感程度和靜息狀態下收縮壓值有顯著負相關關係，即血壓越高，對社會拒絕越不敏感，這一結果和身體疼痛的相關研究保持一致[11]，由此可見，社會疼痛與身體疼痛所引發的血壓反應是類似的。
圖為三個不同樣本中收縮壓和社會拒絕敏感度的關係；樣本量和相關關係分別為：實驗1）N=39, r=−.303；實驗2）N=114, r=−.246；實驗3）N=162, r=−.222。社會拒絕敏感度的測量為行為問卷測量，工具名稱為簡明負面評價恐懼量表（Brief Fear of Negative Evaluation Scale，BFNE）和Mehrabian拒絕敏感性量表（Mehrabian’s Sensitivity to Rejection scale，MSR），表1對於社會拒絕敏感度的維度分數經由BFNE量表測量，表2和3經由MSR量表測量。圖片來自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301051118305842?via%3Dihub.
但為什麼只有在收縮壓的變化上才體現出這個規律呢？研究人員在討論部分給出了可能成立的解釋：
*第一是內源性阿片肽系統通路的作用（The Endogenous Opioid System）；*第二是壓力感受器反射弧通路（The Baroreceptor Reflex Arc）的作用。
研究人員同時強調，除此以外，還可能有更高級別的腦環路或者腦區——如ACC和AI腦區對自主神經系統的調節——參與了對這一現象的加工。
第一，內源性阿片肽系統一直以來都被認為能夠調節和管控心血管活動、身體疼痛和社會疼痛。例如，使用阿片肽受體阻斷劑會自然地讓人有社會隔離的感覺（Social Disconnection），增加社會疼痛敏感度。同時也有研究發現，靜息狀態下血壓升高會導致人痛覺鈍化，內源性阿片肽就參與了其中的調節（Bruehl et al., 2010）。綜上，內源性阿片肽系統可能對於血壓和社會疼痛的關係有調節作用。
其次，一些內臟信息（如血壓）會通過特殊的內感受器傳遞到大腦，這就是所謂壓力感受器（the Baroreceptors）通路 。壓力感受器最大的特點就是它們會在心臟收縮時被最大程度的刺激，能高效又迅速地傳遞內感受信息（Interoceptive Information）。這些信息通過壓力感受器經由迷走神經（Vagus Nerves）和舌咽神經（Glossopharyngeal Nerves）到達大腦，然後再通過自主神經系統中的負反饋機制來調節和維持血壓，保持一種內穩態。不僅如此，這種壓力感受器傳遞的內感覺性信息（血壓等）還會參與大腦對負性信息敏感度和感知情緒信息的敏感度的加工，特別是在心臟收縮階段。
除了以上兩種模式，大腦也會直接接收壓力感受性的信息輸入，去參與疼痛或者其他心理感受的加工（如恐懼反應）。考慮到心臟收縮時期的內感覺信息傳遞的這些特性，研究者們推斷心臟收縮壓可能比舒張壓和心率更能反映身體疼痛和社會疼痛對我們心血管生理系統的影響，揭示了更多疼痛加工和心血管生理反饋中的功能連接。
這篇研究也有一些不足之處，比如在BFNE量表和靜息態血壓在實驗1和實驗3中都缺乏顯著結果，這提醒我們未來相關研究一定需要注意測量材料選定的問題；其次，目前的實驗僅僅停留在特質相關的層面，未來應該在實驗室進行社會疼痛的誘發，進一步探究其與心血管活動的關係。
總體來説，這篇文章打開了我們對於社會疼痛研究的新思路，提示我們在神經影像、神經內分泌和神經免疫系統之外，心血管生理系統也可能存在社會疼痛和身體疼痛的共享環路。這有利於我們更好的從生理學層面認識社會疼痛和社會拒絕對我們的影響，未來進行更廣泛和深入的研究和社會應用。
參考文獻
1. Eisenberger, Naomi I. (2012b). The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain. Nature Reviews Neuroscience, 13, 421–434.
2. Eisenberger, Naomi I, & Cole, S. W. (2012). Social neuroscience and health: neurophysiological mechanisms linking social ties with physical health. Nature Neuroscience, 15, 669–674.
3. Eisenberger, N. I. (2003). Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion. Science, 302, 290–292.
4. Eisenberger, Naomi I., & Lieberman, M. D. (2004). Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8, 294–300.
5. Eisenberger, Naomi I. (2015). Meta-analytic evidence for the role of the anterior cingulate cortex in social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 1–2.
6. Rotge, J.-Y., Lemogne, C., Hinfray, S., Huguet, P., Grynszpan, O., Tartour, E., … Fossati, P. (2015). A meta-analysis of the anterior cingulate contribution to social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 19–27.
7. Eisenberger, Naomi I. (2012a). Broken Hearts and Broken Bones: A Neural Perspective on the Similarities Between Social and Physical Pain. Current Directions in Psychological Science, 21, 42–47.
8. MacDonald, G., & Leary, M. R. (2005). Why Does Social Exclusion Hurt? The Relationship Between Social and Physical Pain. Psychological Bulletin, 131, 202–223.
9. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., … Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen Reduces Social Pain: Behavioral and Neural Evidence. Psychological Science, 21, 931–937.
10. Way, B. M., Taylor, S. E., & Eisenberger, N. I. (2009). Variation in the -opioid receptor gene (OPRM1) is associated with dispositional and neural sensitivity to social rejection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, 15079–15084.
11. Inagaki, T. K., Jennings, J. R., Eisenberger, N. I., & Gianaros, P. J. (2018). Taking rejection to heart: Associations between blood pressure and sensitivity to social pain. Biological Psychology, 139, 87–95.
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