“餓死”癌細胞終於有了新證據:飢餓48小時腫瘤縮小94%_風聞
中国人的上帝就是自己-数据显示:我是天才的可能性是99.74%2019-06-13 10:30
人類在對抗癌症這條路上可謂是煞費苦心,從動刀、用藥、用射線……,都無法完全戰勝這一惡魔。後來,不知道是誰突發奇想,把癌細胞餓死!禁食,讓癌細胞沒有營養,就不會長了!
這種無稽之談當然是不可行的,因為癌細胞沒餓死呢,人先沒了!然而,神聖的科學家發現了另一種“餓死”癌細胞的方法,我們趕緊來看看!
一項新加坡當地研究發現,通過使癌細胞“捱餓”,可以減緩或預防腫瘤的生長。那到底要怎麼餓着癌細胞呢?答案是禁止一種從肉類、魚類和乳製品中常見的營養素——甲硫氨酸(又叫蛋氨酸)的攝入。
來自科學、技術和研究機構(A * Star)和新加坡國家癌症中心(NCCS)的研究人員發現,癌症幹細胞需要使用一種叫甲硫氨酸的氨基酸作為燃料,供其生長繁殖,並且尤其依賴於它。
新加坡基因組研究所A * Star精準腫瘤學組長Tam Wai Leong博士(左)
新加坡國立癌症中心腫瘤內科高級顧問Dr Daniel Tan博士(右)
阻止癌症幹細胞依賴的營養素攝入,腫瘤縮小94%
Daniel Tan博士表示,癌症幹細胞負責腫瘤的生長和修復,但大部分腫瘤由非幹細胞癌細胞組成。
研究小組發現,與對照樣本相比,若使肺癌細胞甲硫氨酸供應不足保持48小時,將導致腫瘤大小戲劇性地減少了94%。
使非幹細胞癌細胞使用的其他氨基酸如谷氨醯胺、甘氨酸和絲氨酸的缺乏,發現對腫瘤大小減小僅有輕微影響。
Tan博士説,耐藥性是癌症治療研究中一直存在的問題。像化療這樣的常規癌症治療方法可有效靶向非幹細胞癌細胞,但可以留下癌症幹細胞,造成復發隱患。
隨着癌症幹細胞再生其他類型的細胞,使得癌症隨時間變得對化療藥物產生抗性。
Tan博士補充,我們希望這種針對癌症幹細胞營養依賴性的方法可以提供另一種治療肺癌和其他實體腫瘤的新途徑,乳腺癌、卵巢癌和白血病癌症幹細胞有同樣相似的甲硫氨酸依賴性。
如何禁止必需氨基酸攝入是個難題!
然而,甲硫氨酸是必需氨基酸,也被健康組織使用。因此,不可能從一個人的飲食中完全去除它,41歲的新加坡基因組研究所精準腫瘤學組組長Tam Wai Leong博士説。
Tam博士也是該研究的資深作者,他説:“我們能做的是通過抑制一種名為MAT2A的酶來阻止細胞使用甲硫氨酸,這種酶將甲硫氨酸轉化為一種參與癌症關鍵基因功能的化合物。”
然而,目前市場上還沒有一種抑制MAT2A的藥物,但該團隊正致力於開發一種用於臨牀試驗的藥物。美國的生物技術公司也正在對類似的藥物進行早期試驗,以破壞各種其他類型癌症中的甲硫氨酸代謝週期,進而遏制癌症進展。
但Tam博士説,對於臨牀醫生來説,選擇最有可能從這種藥物中受益的患者是很重要的,因為它可能對MAT2A表達水平低或無表達的腫瘤無效。因此,在採用“餓死”癌細胞這一全新理論的患者來講,還需要進行基因檢測,看看MAT2A蛋白表達的情況!
謹記:“餓死”癌細胞,但不是餓死自己!
癌症患者必須清醒的是,癌症與人體共生,體弱癌就強,體強癌就弱。千萬不要認為自己少吃點甚至不吃飯,就能餓死癌細胞,那是天大的謬論!!!
人不吃東西,癌細胞同樣有得吃。臨牀研究證明,即使人體不攝入食物,腫瘤細胞同樣會搶奪正常細胞的營養。如果患者持續不進食,在餓死腫瘤細胞之前,正常的細胞會先死亡。
營養是腫瘤患者康復的基礎!