暗物質與反物質之謎或可同時破解；韓國嚴懲論文世襲 | 一週科技速覽_風聞

目  錄

1. 暗物質與反物質之謎或可同時破解

2. 帕金森氏症：殭屍細胞可“劫持”健康細胞

3. 尼羅河比永恆還要永恆

4. 韓國嚴懲論文“世襲制”

5. 天津港爆炸加劇渤海大氣氮沉降

6. 超級長壽者擁有獨特免疫細胞

**編輯 |**陳航、董唯元、韓若冰

暗物質與反物質之謎或可同時破解

“暗物質之謎”和“反物質缺失之謎”可謂是懸於當代物理學界上空的兩大最著名難題。不久前，一個多方合作的國際科研小組，從理論和實驗兩方面出發，發現了一些新的成果**[1****]**。如果這些新的發現，能夠在不久的未來得到實驗驗證，那麼這兩大難題就有希望一併解決。

“暗物質之謎”就是自星系邊緣反常運行速度被發現後，物理學家們一直苦苦尋找的那些額外引力來源。據計算，宇宙中這些只參與引力作用，從不參與電磁作用的暗物質，其總量大約是所有已知物質的5倍。理論物理學家對暗物質的構成眾説紛紜，近來最為主流的觀點，是寄希望於一種稱為軸子的粒子。如果能在實驗中確認軸子的存在，暗物質之謎便可告破。

“反物質缺失”是指，正常物質與反物質之間雖如此的對稱，但現實中正常物質明顯多於反物質。那些本應存在的反物質，究竟為何沒有出現？這一直是理論物理學家不解的困惑。著名的CP破壞機制，本可以很好的將這一原因解釋為反物質比普通物質更快的衰變。但圍繞CP破壞機制，還有很多問題尚待解決，其中之一就是至今所有實驗中，強相互作用的CP都非常意外的保持守恆，這就是所謂“Strong CP問題”。而軸子的提出，正是為了解決這個“Strong CP問題”。可見，對軸子的探測，將直接關乎宇宙中反物質缺失問題的解答。

由日本和歐洲研究者聯合進行的這項研究表明**[1****]**，如果讓反質子與軸子發生相互作用，將會有一系列非常奇妙的事情發生。這種相互作用將產生某種自旋進動的相位影響，利用這種可觀測的效應就可以探測並驗證軸子的存在。由於理論推算下的軸子質量極其微小，所以在此前各種實驗中對探測軸子的要求非常高。而基於這個進動效應，可以將探測實驗的靈敏度提升5個數量級——即10萬倍！大大降低了探測軸子的實驗難度。

除了發現反質子可以充當探測宇宙暗物質的利器，這個研究小組還推算了正反兩種質子分別與軸子的相互作用，結果表明反質子與軸子的相互作用更強一些。這一結果補齊了CP破壞機制，確保“反物質衰變速度快於普通物質”這種解釋的有效性。

[1] Smorra, C., Stadnik, Y.V., Blessing, P.E. et al. Direct limits on the interaction of antiprotons with axion-like dark matter. Nature 575, 310–314 (2019) doi:10.1038/s41586-019-1727-9

帕金森氏症：殭屍細胞可“劫持”健康細胞

在帕金森氏症等神經退行性疾病中，特定神經元會逐漸消亡，從而引起運動問題和其他症狀。然而洛克菲勒大學的研究人員發現，這些神經元可能並未完全死亡，只是喪失功能，被稱為“殭屍細胞”。

研究團隊發現，這些不死神經元還會釋放化學物質，使周圍原本健康的細胞也停工，導致帕金森氏症患者出現口吃等症狀。該研究發表於《細胞幹細胞》雜誌**[1****]**，表明了阻止這種細胞失活過程的藥物可能有助於預防或減緩帕金森氏症。

實際上，不死細胞非常普遍，是正常衰老過程的一部分。細胞在分裂過程中遭受DNA損傷之後可能會自動關閉，有助於防止受損細胞不受控制地增殖，避免引起癌症等問題。

大腦的神經細胞通常不會發生這種衰老。然而，研究人員發現多巴胺神經元會衰老，它們通過產生多巴胺這種化學信使來調節動力、記憶和運動。

研究人員將人類幹細胞培養成多巴胺神經元，並在部分神經元中抑制了SATB1基因，以探究這種帕金森氏症相關蛋白在衰老過程中的確切功能。研究團隊發現，缺乏SATB1的神經元會釋放出化學物質，導致周圍神經元發炎並最終衰老。它們還表現出其他異常，包括線粒體受損和細胞核增大。在小鼠實驗中，當減少小鼠中腦的SATB1時，它們出現了相同的衰老跡象，包括線粒體受損等。

SATB1通常還會抑制產生p21的基因，p21是一種已知能促進衰老的蛋白質。換句話説，SATB1似乎可以保護多巴胺神經元免於衰老。帕金森氏症患者的腦組織也顯示出過高的p21，這進一步印證了實驗室結果。

該研究可能解釋了帕金森氏症的一個謎題：為什麼多巴胺水平在中腦的多巴胺神經元死亡之前就已經下降很多。衰老細胞喪失了神經元的功能，並開始分泌炎症因子，向免疫系統發出信號“請過來吃我”。論文主要作者Markus Riessland説：“這可能是一個新穎的解釋，説明了為什麼能在帕金森氏症中觀察到某些炎症標誌物。”

Riessland表示，有一類叫做senolytics的藥物能夠消除衰老細胞，可能會對帕金森氏症患者起效，另一種可能的路徑是開發專門針對SATB1或p21的新藥。

[1] Riessland M, Kolisnyk B, Kim T W, et al. Loss of SATB1 Induces p21-Dependent Cellular Senescence in Post-mitotic Dopaminergic Neurons[J]. Cell stem cell, 2019, 25(4): 514-530. e8.

尼羅河比永恆還要永恆

被古埃及人稱作“生命之源”的尼羅河恆久地滋養着非洲東北部山谷，塑造了人類文明進程。但是，尼羅河不變的河道一直是地質謎團。根據《自然地球科學》雜誌發表的一項新研究**[1****]**，科學家通過將水流與地球深層地幔中的岩石運動聯繫起來，破解了這一問題，並在過程中發現尼羅河的年齡約有3000萬年，是以前估算的六倍。

地球的地幔由堅固而長期流動的岩石組成。像洋流一樣，地幔的不同區域具有不同的環流模式。該研究表明，深層地幔的緩慢運動是塑造地球景觀和地質過程的關鍵因素之一。

通過研究埃塞俄比亞高地的古代火山岩，並將其與尼羅河三角洲下埋藏的大量河流沉積物聯繫起來，研究人員得以追溯尼羅河的地質歷史。利用計算機模擬重現了4000萬年來的地球板塊構造活動，驗證了他們的這一發現。

該模型顯示，熱地幔柱的出現可能導致熔岩傾瀉而出，從而形成埃塞俄比亞高地，同時激活了持續至今的地幔傳送帶。歸功於地幔岩石和地幔傳送帶的支持，使得埃塞俄比亞高地在三千萬年的時間裏，長久保持了相似的高度。而埃塞俄比亞高地從南到北的緩和坡度，保持了尼羅河千年不變的流向。

該計算機模型幾乎完全按照科學家的預期再現了景觀中的變化，包括尼羅河沿岸的激流等細節。地形學研究專家、俄勒岡州立大學的Eric Kirby教授評論説：“這項研究的關鍵是將各種地質數據與最新的地球物理模型相結合。”研究團隊還表示，希望將該技術應用於其他河流，例如長江和剛果河的研究中。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-11/uota-sfe110819.php

韓國嚴懲論文“世襲制”

近期，《自然》雜誌發文表示**[1****]**，將沒有學術貢獻的子女等署名為學術論文共同作者的韓國學者數量仍在持續增長，韓國政府表示將嚴懲這一學術不端行為。

在韓國教育部的一份公開報告中，韓國政府詳細列出了11名大學學者的名字**[2****]**。報告顯示，這些學者在學術論文中署名了高中甚至還處於初中的學齡兒童，而這些兒童並沒有提供任何的學術貢獻。在韓國，大學的入學競爭非常激烈，在某些情況下，參與學術論文署名無疑會增加這些孩子獲得大學學位的機會。據統計，截止至2017年底，已經有17名韓國學者受到指控，受影響的論文總數多達24篇。

韓國政府對於學術不端行為的處罰向來嚴厲。韓國教育部表示，正在考慮對參與這些案件的大學學者採取違紀、限制參與國家研究活動一年以及開除等處分。目前，韓國政府正在對韓國國內富裕、人脈廣泛的“精英”子女被大學錄取的方式進行嚴格審查。據悉，首爾成均館大學已經至少有一名學者被開除。

[1] https://www.nature.com/articles/d41586-019-03371-0

[2] 11名學者的名字清單：https://www.moe.go.kr/boardCnts/view.do?boardID=294&boardSeq=78739&lev=0&searchType=null&statusYN=W&page=2&s=moe&m=020402&opType=N

天津港爆炸加劇渤海大氣氮沉降

中國科學院大氣物理研究所近期的一項研究顯示**[1****]**，2015年的天津港火災爆炸事故對1/5渤海區域大氣氮沉降造成了顯著影響。

自20世紀70年代以來，中國工業企業的生產總量和規模都有了很大的提升，長期積累的環境風險也在不斷加劇，中國進入了環境污染事件的高發時期。2015年8月，天津港發生嚴重爆炸，造成至少50人死亡，數百人受傷。

中國科學院大氣物理研究所利用氣溶膠硝酸鹽雙同位素方法，對渤海區域大氣氮沉降進行了研究。研究發現，爆炸事件對氮氧同位素有很好的響應信號：硝酸鹽氮同位素值顯著下降，而氧同位素值顯著上升。這意味着爆炸和火災導致渤海地區大氣氮沉降大幅增加，增加量為每天每平方米308.49微摩爾氮，其中硝酸鹽氮沉降佔86.25%，總影響區域約為渤海面積的1/5。

該研究的主要參與者Dr. Zong表示，根據當時大規模氣流場的特點，爆炸產生的大量含氮污染物被輸送到渤海。在當時，這些含氮物質對渤海地區的影響仍不清楚，本研究則填補了這一空白。研究結果真實地反映了天津爆炸對渤海地區的大氣影響，這將對渤海未來的生態系統恢復提供幫助。

[1] ZONG Z, SUN Z, TAN Y, et al. Impact of an accidental explosion in Tianjin Port on enhanced atmospheric nitrogen deposition over the Bohai Sea inferred from aerosol nitrate dual isotopes[J]. Atmospheric and Oceanic Science Letters, 2019: 1-7.

超級長壽者擁有獨特免疫細胞

日本科學家利用單細胞RNA分析發現**[1****]**，超級人瑞（即110歲以上的人）擁有一類過量的免疫細胞，即CD4陽性細胞毒性T細胞。

超級人瑞非常少見。2015年，日本100歲以上人口超過61000人，而110歲以上人口只有146人。研究發現，這些人一生中相對不容易受到感染和癌症等疾病的侵害，這意味着他們可能具有極其強大的免疫系統。

為了尋求解釋，科學家研究了一組超級人瑞和普通中老年人對照組的循環免疫細胞。他們從七位超級人瑞中取得了41208個細胞，並從年齡在50至80多歲的五個對照者中獲得了19994個細胞。研究發現，雖然超級人瑞的B細胞數量較少，但T細胞的數量卻大致相同，尤其是一類T細胞的數量有所增加。

研究者還發現，超級人瑞具有細胞毒性**[2****]**的細胞水平很高，有時佔所有T細胞的80％，而50至80多歲年齡對照組中只佔10％到20％。通常，帶有CD8標記的T細胞具有細胞毒性，而帶有CD4標記的則沒有。然而，超級人瑞的CD4陽性細胞已獲得細胞毒性狀態。研究小組詳細檢查了兩名超級人瑞的血細胞，發現這些特殊細胞是由克隆擴增過程產生的，這意味它們是單個細胞的後代。

論文第一作者、RIKEN綜合醫學科學中心的橋本浩介表示：“我們對研究這一人羣特別感興趣，因為他們被認為是健康老齡化的良好典範，這對於像日本這樣快速老齡化的社會非常重要。”

該小組的負責人之一、RIKEN綜合醫學科學中心副主任Piero Carninci説，具有細胞毒性的CD4陽性細胞可用於對抗已存在的腫瘤，還可能對免疫監視作用很重要，但在大多數個體中相對罕見，這也許正是極長壽者能夠保護自己免受感染和癌症等侵害的原因。

[1] Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians. Kosuke Hashimoto et al, Proceedings of the National Academy of Sciences Nov 2019, 201907883; DOI: 10.1073/pnas.1907883116

[2] 注：可以殺死其他細胞的現象

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