台研究發現血小板為登革病毒入侵人體關鍵

中新網6月27日電 據台灣“中央社”報道，感染登革熱時會產生髮炎反應，但產生機制並不清楚。近日，台灣“中研院”的一項研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症。目前，研究團隊已研發出抗體，成功提升小鼠存活率至90%。

血小板此前一直被視為是“止血尖兵”，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，“中研院”最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。

2008年，“中研院”基因體研究中心特聘研究員謝世良的研究發現，登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。

謝世良表示，當時研究發現登革病毒會刺激白血球上的一個重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎和休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。

謝世良指出，當時實驗時用抗體阻斷CLEC5A後，能提升受感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗發現，不論怎麼增加抗體劑量，保護效果都不會超過50%，顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。

謝世良後來與陽明大學臨牀醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已於3日刊登於國際期刊“自然通訊”上。

宋佩珊指出，登革病毒入侵人體後，會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再借由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，出現2種登革出血熱的途徑。

宋佩珊指出，2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。

宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，期望能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。