讓SETD3蛋白失活 可預防普通感冒

美國研究人員針對人類培養物和小鼠的研究表明，暫時禁用人體細胞內的單一蛋白或能保護人們免受普通感冒和其他病毒性疾病的侵害。相關研究發表於最近的《自然·微生物學》網站。

至少有一半的感冒是鼻病毒感染的結果。鼻病毒具有高度突變性，因此可快速產生耐藥性，並逃避之前感染或打疫苗引發的免疫監視。

斯坦福大學和加州大學舊金山分校研究人員發現了一種方法，可阻止包括鼻病毒在內的多種腸道病毒在人體細胞或小鼠體內複製。

他們用RV—C15(加重兒童哮喘的鼻病毒)和EV—C68(與急性弛緩性脊髓炎有關)感染培養物。在各種情況下，一些細胞設法在感染中存活併產生菌落。研究人員以此確定每個倖存細胞中哪個基因被淘汰出局。

雖然RV—C15和EV—D68都是腸道病毒，但編碼每種病毒類型所需蛋白的大多數人類基因並不相同。只有少數個體基因的缺席，會扼殺兩種病毒進入細胞內部進行復制或侵入新細胞的能力。其中一個基因特別突出，其可編碼一種名為SETD3的酶，這種酶對病毒的成功至關重要。

研究人員創建了一種缺乏SETD3的人類細胞培養物，並嘗試用幾種不同類型的EV—D68腸道病毒、脊髓灰質炎病毒、3種不同類型的鼻病毒和兩種可引起心肌炎的柯薩奇病毒感染它們，這些病毒中無一能在SETD3缺陷細胞中複製。

研究人員觀察到，與對照組相比，缺乏SETD3的人體細胞內病毒複製量減少了1000倍。在被各種鼻病毒或EV—D68感染的人類支氣管上皮細胞中敲除SETD3功能，病毒複製量減少約100倍。

實驗證明，經基因改造後完全缺乏SETD3的小鼠可健康成長，也不受兩種不同腸道病毒的感染，這些腸道病毒可導致麻痹和致命腦炎，即使這些病毒在出生後不久就被直接注射到小鼠大腦中。

研究人員稱，該項成果有望用於開發一種具有廣泛抗病毒活性的藥物，不僅可抵抗普通感冒，還可抵抗所有腸道病毒，甚至不會干擾人體細胞中SETD3的常規功能。