如果這次傳染病從頭再來，我們哪些地方可以做得更好？_風聞

我首先得強調一句：在疫情的危急時刻大家都希望聽好消息、正能量，這個沒錯，我也一樣。但是，這不意味着所有反思、批評和建議都是添亂、都是製造恐慌和焦慮。我更不覺得所有的反思、批評和建議都應該拖後，留到疫情結束再説。原因很簡單，本次疫情還尚未結束（甚至還遠未結束），在這場防控疫情的戰爭中，任何一點可能會優化效率、改善結果的東西，可能都對最後的結果非常關鍵。

本文的目的正是如此。

我會從現有的新冠肺炎相關文獻展開分析，看看在對抗新冠肺炎的過程裏，我們——也就是科學家羣體——有哪些地方做的還不夠好，在這次乃至未來的新發傳染病疫情中，有改進的空間。

傳染病防控是一個需要調動全社會資源的系統工程，其中科學在其中起的作用只是一小部分（當然，是非常重要的一小部分）。我把它簡單總結成四點：

在疾病出現的早期，及時發現疾病，特別是導致疾病的病原體，為此後的流行病學監測、疾病診斷和治療提供支持；在疾病出現的早期，快速和準確地判斷疾病的危害性，特別是人際傳播的能力，為此後的防控手段設計提供支持；在疾病流行過程中，進行檢測方法的開發，為防控疾病提供新的醫學工具；在疾病流行過程中，進行臨牀治療手段的研究，為治療疾病提供新的醫學工具；

在這四個方面，我們有沒有可能做得更好？

我認為，都有。

先説第一個方面：及時發現疾病，特別是導致疾病的病原體。

在疾病的早期發現方面，我們已經做的非常出色。根據公開文獻，第一例有據可查的新冠肺炎患者在2019年12月1日發病，截至2020年1月2日一共出現了41位確診患者（Huang C et al Lancet 2020）。而在12月27日湖北省中西醫結合醫院的張繼先醫生已經做出了“這是一種新型傳染病”的判斷並上報當地疾控部門（http://www.ccdi.gov.cn/lswh/renwu/202002/t20200207_210984.html）。考慮到冬季本身就是各種呼吸道疾病高發的季節，在武漢市內因發熱咳嗽前往醫院的患者可能多達每天數千人，在僅有幾十例病患的時候就能做到準確判斷和及時上報，就顯得更加難能可貴。

而在病原體發現方面其實動作也很快。

張繼先醫生已經率先排除了流感、腺病毒、合胞病毒等常見的呼吸道病原體的存在。而有證據顯示，最晚在2019年12月底，我們已經在患者的下呼吸道樣本中，通過高通量基因測序的方法，得到了新冠病毒的完整基因組序列，從技術上已經能夠確認這種全新病原體的存在。

我這個判斷，也可以從不同的公開信息中得到驗證。根據新聞報道，武漢華大基因公司在12月底成為最早檢測到新冠病毒的機構之一（https://m.chinanews.com/wap/detail/zw/sh/2020/01-28/9071974.shtml）。而國家疾控中心也在2020/1/3的例行週報裏，公佈了新冠病毒的基因組全長序列（http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/a3907201-f64f-4154-a19e-4253b453d10c）。另外，在2020年1月2日，武漢市金銀潭醫院已經能夠根據病毒的核酸序列，對59位疑似患者進行篩查，並確認了41位新冠肺炎確診患者（Huang C et al Lancet 2020）。

如果考慮到全新病毒的基因序列拼接和分析是一個需要不少時間的、技術性很強的工作，我們有足夠理由相信，在12月底，在臨牀醫生們彙報新發傳染病之後不久，中國科學家們已經能夠鎖定新冠病毒這種全新的病原體了。

這是個非常驚人的速度，和SARS時代對比，我們發現新病原體的速度快了很多倍。

但是，從公開新聞中你也會發現，政府有關部門正式公開新冠病毒的消息，是在1月9日（https://news.un.org/zh/story/2020/01/1048911）。

因此很自然的一個問題是，從技術上能夠確認新冠病毒，到正式發佈消息，至少有10天的滯後期。這是為什麼？

請注意，我不是要試圖提出指責，因為這個滯後時間在科學層面上是可以理解的。

這是為什麼呢？

主要的原因是，在科學上，從患者的體內檢測出一種全新的冠狀病毒的存在，和能夠確鑿的判斷這種冠狀病毒就是患者得病的原因，其實不是一回事。

你應該能夠理解這兩者之間的差別，每個健康人體內都攜帶着大量不同的微生物，但是它們絕大多數都和人體和平相處不會引發疾病。我們不可能因為檢測到一個新的病毒，就能立即斷定它就是疾病的罪魁禍首。

而如何判斷一種傳染病的病原體，其實有一個非常古老但行之有效的辦法：科赫法則。

這是德國細菌學家科赫在1884年提出的標準，用來判斷某種病原體和某個傳染病之間的因果關係：

每一個病患體內都能找到大量的這種病原體；這種病原體可以從患者體內被分離出來，然後在體外培養；體外培養的病原體可以讓健康人患病；新患病的人體內仍然可以找到同樣的病原體。

在此後的一百多年裏，科赫法則也在持續地被修正過程中，但是總體而言仍然是整個科學界明確傳染病病原體的金標準。

但是請注意，除了科赫法則1相對可以快捷的完成——只需要利用高通量測序技術對患者的組織樣本進行檢測和序列分析——之外，後面幾個步驟都需要相當長的時間才能完成實驗驗證。實際上有些步驟至今仍然沒有徹底完成，比如説我們尚未看到報道説在患者的屍檢中確認了新冠病毒的存在（科赫法則2），我們也還遠沒有建立新冠病毒的動物模型，用來直接驗證科赫法則3和4（當然有一些間接證據，Zhou P et al Nature 2020）。

因此，從科學角度説，為了準備更充分的證據，10天的滯後發佈是可以理解的。

但是我們事後反思的話，這段時間是不是可以縮短呢？畢竟，在疾病爆發初期的10天可能比黃金還要珍貴的多，如果能夠提前10天預警新冠病毒的存在，那麼防控疾病的行動也可以更早開展、更有針對性。

我認為是可以的。

這裏是我的建議：在基因組學技術已經被廣泛應用的現在，我們有能力在科赫法則尚未完全得到驗證之前、儘早對新病原體提出預警。

理由是這樣的：應用高通量基因測序技術，我們能夠快速地在患者組織樣本中篩查大量的已知病原體、發現新病原體。如果在疾病出現的早期，在不同患者體內檢測到同一種病原體的出現、而這種病原體在健康人中並不存在，同時這種病原體可能和醫生們觀察到的疾病症狀有關，就已經能夠清晰地提出預警信號了。特別是考慮到曾經在人體中被發現的冠狀病毒（一共有7種，包括SARS和MERS）無一例外地都引起了人類呼吸道疾病，而且都有人際傳播的能力，這種早期預警就顯得更為迫切和重要。

因此，在基因組學技術廣泛應用於臨牀檢驗的時代裏，我們完全有可能在科赫法則被完全驗證之前，發現新病原體，並提出早期預警。**請注意，科學結論固然需要儘可能的嚴謹，但是涉及到疾病快速響應和公共管理政策的調整，如果固守陳規，則可能會太過保守，從而錯失疾病管控的黃金時間。**這一點，在最近疾控中心領導的訪談中也有所體現（http://www.bjnews.com.cn/news/2020/01/31/682224.html）。

再説第二個方面：預測疾病的危害性，特別是人際傳播的能力。

病毒人傳人的能力涉及到對傳染病嚴重程度的根本判斷。道理很簡單，如果病毒只能從宿主動物傳播到人，那麼只需要清理宿主動物（比如關閉海鮮市場）就可以徹底掃清疾病；而如果病毒具備了人際傳播的能力，那麼防控壓力會驟然增大。

這也是本次疫情中屢屢被討論的話題。在這裏，我們仍然僅從科學角度加以分析。

從已有的科學文獻分析，我們是什麼時候獲得人傳人的直接證據的？

我認為是2020年1月上旬。

理由如下。

在12月底到1月初；出現了幾起家庭聚集性感染的案例（Li Q et al NEJM 2020）。比如説有這麼一個案例：12月20日，有一位61歲的男性（曾某某）開始發病，並於27日入院。他的兩位家庭成員（應該是妻子和女兒）也分別在25日和29日發病。值得注意的是，曾某某有華南海鮮市場接觸史，但是他的兩位家庭成員卻並未去過海鮮市場（Li Q et al NEJM 2020, Huang C et al Lancet 2020）。考慮到發病-入院-確診的時間窗（大約10天左右），那麼在1月上旬，新冠病毒人傳人的跡象已經相當明顯。

類似的證據還有，在1月10日前後，香港大學深圳醫院收治了六位不明原因肺炎患者，他們是一個家庭的成員，此前剛剛從武漢返回深圳。而1月15日，該家庭中一位並未前往武漢的成員也開始發病入院接受治療。儘管在此時香港的研究者們還無法100%確認這種疾病就是新冠肺炎（因為沒有做核酸檢測），但是這種疾病人際傳播的證據也已經很充分了（Chan JFW et al Lancet 2020）。

再有，截至1月11日，有7名醫護人員被感染。這同樣是非常明確的疾病人際傳播的證據（Li Q et al NEJM 2020）。

根據這些數據，我們可以推斷，在1月上旬，支持疾病人際傳播的證據已經相當明確，而且來自不同的渠道，可信度很高。

但是，從公開新聞中你也會發現，新冠病毒人際傳播的消息，是到了1月20日才由衞健委高級別專家組組長鍾南山院士宣佈的（http://www.xinhuanet.com/politics/2020-01/20/c_1125487200.htm）。

因此很自然的一個問題是，從醫學上能夠確認人傳人，到正式發佈消息，仍然有10天的滯後期。這是為什麼？

請注意，我仍然不是要試圖提出指責，這個滯後時間固然可能是重大疏失，但在科學層面上仍然不是不能理解的。

傳統上，一種疾病是否出現人際傳播，最重要的研究方法是流行病學調查。就如我們剛才討論的那些家庭成員患病的例子一樣，研究者們需要考察每一位患者在發病前的生活軌跡——去過哪裏、幹了什麼、和誰接觸過——然後判斷疾病的傳播路徑。但是你可想而知，這種調查出錯的可能性很大，畢竟人類的記憶是很容易失真和被扭曲的，更不要説還可能存在故意欺瞞的情形。既然如此，流行病學的研究固然重要，但是流行病學的數據經常需要積累到一定程度才能被充分信任。而反過來説，病毒能不能人際傳播，對公共政策的影響卻是極其重大的。

用較為不可靠的數據作出重大決定，這本身就很不容易。

因此，儘管我們事後去看，病毒人際傳播的跡象很早就非常明確，但是我也能夠理解決策者可能需要更多、更多的證據、更長的時間，才能下這個決心。很難説這種等待是有意拖延還是力求謹慎，但是科學證據本身的薄弱顯然大大加劇了下決心的難度。

我們事後反思的話，這段時間是不是可以縮短呢？畢竟，如果能夠提前10天預警新冠肺炎的人際傳播，那麼我們可以更早地切斷公共運輸，限制疾病的擴散，我們也能夠避免諸如萬家宴、團拜會這樣的聚集性活動。

我認為也是可以的。

這裏我提出兩個可能性：

一個可能是，也許我們需要進一步明確”人際傳播“的定義，儘可能地去掉模糊空間，讓臨牀醫生、決策者和老百姓都能夠真正明白在什麼時候可以做出如此判斷、何種判斷的依據是什麼。

比如説，是不是可以規定，當第X個聚集性發病出現，或者當第Y位醫護人員被感染出現之後，就應該提出”人際傳播“的預警，在公共管理方面開始採取措施了？當然，X/Y的具體數值需要謹慎的設計，防止太效以至於經常誤發警報，也要防止太大失去了預警的價值。

除此之外，像”不排除有人際傳播的可能“，”有限人傳人“，”持續人傳人“等科學存在不同的解讀空間，但是在公共管理層面很容易引發誤解的概念，應該儘量避免使用。

另一個可能是，我們仍然可以藉助基因組學等新技術，在傳統的流行病學研究之外，為”人際傳播“提供更堅實的證據。

剛才我們説到，基因測序技術可以幫助我們部分的繞過科赫法則，提前預警新病原體。我們也提到了，鑑於所有的七種人體冠狀病毒都可以人際傳播，實際上基因測序技術可以在更早的時間幫助我們預警新冠病毒的傳播能力。

更進一步，基因測序技術還能夠對比不同患者之間病原體基因序列的差別，判斷出這種病原體在人和人之間傳播的情況。通俗的説，病毒在傳播過程中在不斷地發生基因變異，可能每傳播一次都會出現一些新的基因變異，那麼，如果我們能夠測出基因變異的情況，我們就可以回頭描繪出這種病毒的傳播路徑。

比如説，剛才咱們提到過一家三口都得上了新冠病毒肺炎。如果通過基因測序，發現他們三者的基因序列高度類似，但都和其他患者有些差異，這個發現結合流行病學的調查，就可以更好的判斷你，病毒在這些家庭成員之間有傳播。

最後，我來簡單總結一下。

用後視鏡視角，從公開數據出發，在這次新冠肺炎疫情當中，我們其實是有可能爭取到10天甚至更多的時間，提前對新病毒、對人際傳播能力做出預警，從而更好的防控疫情的。當真如此，整個防控局面可能會大有不同。一個很好的參照對象是這次疫情裏香港的反應。香港當局早在12月底就開始評估疾病情況，在1月頭幾天就啓動了相當嚴格的疾病管控措施（包括對武漢方向旅客的篩查），也確實起到了很好的作用。

當然，在真實歷史中進行決策顯然沒有那麼容易，可能也不能過分苛求。

在這裏，我不想對任何人提出指責，但是我希望，這些反思和建議，也許能夠幫助我們更好地應對這次疫情，還有以後可能會出現的新發傳染病。

好，我們現在繼續討論後兩個部分，疾病診斷和治療手段。

第三，疾病診斷方法的開發，有沒有什麼地方可以做得更好？

我認為也是有的。

我們先説檢測方法，根據國家衞健委2/4日發佈的診療方案（試行第五版），對新冠肺炎的診斷主要包括三個因素：流行病學史（通俗的説就是是不是去過武漢、接觸過其他病人等等）；臨牀表現（發熱、肺部CT指標、白細胞正常或降低等指標）；以及檢測到病毒的存在（PCR方法或者病毒基因測序方法）。

（http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7653p/20200/3b09b894ac9b4204a79db5b8912d4440.shtml）

其中可能特別值得討論的是最後一點：病原體檢測。

咱們在上面討論過，在新冠肺炎疫情中，科學家們在很短時間內鎖定了新冠病毒這種全新病原體，是一個非常了不起的成就。但是這個發現卻可能帶來了一個意料之外的結果：因為確定了新病原體的存在，因此對新冠肺炎的確診就必須要求病原體檢測結果陽性才可以（參考衞健委診療方案第一至第五版）。

這件事從理論上説當然是非常有道理的：既然新冠肺炎的病原體已知，同時臨牀症狀又相對不是那麼典型（不太容易和其他呼吸道疾病區分），那麼藉助最新的科學發現，利用PCR或者基因測序的方法明確病原體的存在，再做出確診當然是個很穩妥的辦法。

但是問題在於，利用PCR方法檢測病原體，傳統上就是一個特異性不錯、但是敏感度不高的方法——通俗的説，就是如果測出來陽性那基本上就是有病毒，但是很多患者明明有病毒就是測不出來。我們用流感病毒的檢測來做個類比，它的特異性有90-95%，但是敏感度只有50-70%（https://www.cdc.gov/flu/professionals/diagnosis/overview-testing-methods.htm）。換句話説，可能只有一半多的患者能夠通過PCR檢測得到確診。（而基因測序又因為樣本和成本原因沒法大規模開展。）

從公開報道來看，這個問題在新冠肺炎的檢測中也存在，甚至還更嚴重（http://www.caixin.com/2020-02-07/101512517.html），而且可能還產生了雙重的負面影響：

一方面，如果無法通過PCR檢測，患者無法正式確診，也就無法納入正式統計數字當中，治療也可能會受到影響（這點可以參考財新雜誌的報道：http://china.caixin.com/2020-02-05/101511802.html）；另一方面，即便是結果比較一般的PCR檢測，也大大受限於檢測試劑盒的生產和供應能力，以及不同廠家的試劑盒的層次不齊的質量。實際上我們從新聞中屢次看到核酸檢測陰性的患者，其實他們可能主要是因為PCR檢測本身的問題導致的。

如果説在前面兩個部分，我在強調我們應該用最新科技——特別是基因組技術——加快疾病的預警，那麼在這裏，我想強調的是，我們應該在另一些場合主動拋棄技術的約束。

簡單來説，就是不能讓病毒的（較為不可靠的）核酸檢測，成為約束疾病準確診斷和治療的因素。

這一點其實在最新診療方案中已經有所體現。針對湖北省內的患者，增加了“臨牀診斷”病例這個分類，專門用來描述流行病學史和臨牀症狀符合新冠肺炎定義，特別是肺部CT有明確證據，但是病毒檢測陰性的患者。我想也許伴隨着更多的證據，這一條值得逐漸推廣到其他各個省份，防止因為核酸檢測本身的問題耽誤治療。

與此同時，更靈敏的病毒檢測技術的開發也需要加速。傳統上，在PCR檢測之外，基於抗體的檢測方法要更加靈敏（也更加快捷），這在未來將會是非常重要的診斷工具——特別考慮到武漢地區、乃至整個國家可能都需要長期和全面地進行疾病篩查。同時，也有更多的病原體檢測技術值得探索，包括基於基因編輯技術的快速病原體檢測等等。

第四，臨牀治療手段的開發，有沒有什麼地方可以做得更好？

也有。

首先我們得明確一件事，針對病毒引起的呼吸道疾病，臨牀上並沒有什麼特效藥可以立竿見影——這一點不光對於新冠肺炎適用，對於SARS，對於流感引起的疾病也都是如此。但是我要強調的是，對抗病毒，特效藥本身並不是必須的，臨牀醫生們傳統上利用高強度的支持治療就能取得很好的效果。通俗的説，就是通過輔助呼吸、抗感染、補充體液等方法維持患者的生存，然後等待患者自身的免疫系統消滅入侵的病毒。

當然了，即便如此，大家肯定都還是非常期待能夠在短時間內找到能夠對抗新冠肺炎的“特效藥”，幫助我們對抗疾病。這樣的藥物當然也會大大減輕人們的恐慌情緒。

但是我必須得説，在這個方面，科學家們的作為仍然有很大的改進空間。

我在之前的文章裏已經反覆強調，在疫情爆發的短時間內指望開發出全新的藥物技術上就是做不到的——這違背了藥物開發的基本規律。所以這段世界裏，科學界的關注焦點是“老藥新用”，也就是看看市場上已經廣泛使用的藥物（不管他們本來針對的是什麼疾病），有沒有可能移花接木用來治療新冠肺炎。

在過去這幾周，有這麼幾個“老藥新用”的案例被廣為傳播，相信你也看到了。

一個是在北大醫院王廣發主任的案例裏被髮掘出來的艾滋病藥物克立芝（洛匹那韋/利托那韋）（https://new.qq.com/omn/20200126/20200126A0H45F00.html）；還有一個是應用在美國第一個新冠肺炎患者上的埃博拉藥物瑞德西韋（Holshue ML et al NEJM 2020）。

除此之外，還有不少新聞裏提到了不少別的老藥也許也可以用於新冠肺炎的治療，比如抗病毒藥物阿比朵爾和艾滋病藥物達蘆那韋（http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2020/2/435381.shtm），甚至還包括了常用藥沐舒坦（https://tech.sina.cn/d/bk/2020-01-29/detail-iihnzahk6887090.d.html）和雙黃連（http://www.cas.cn/yw/202001/t20200131_4733137.shtml）。

對於這個現象，我認為科學家們需要非常謹慎：不管是開展研究、還是訴諸輿論。

**原因很簡單，藥物開發有自己的基本規律。**對於任何一種藥物來説，在真正大範圍的向患者羣體推廣之前，必要的驗證工作是無論如何也繞不過去的。這既包括在實驗室內進行的關於藥物作用機理方面的研究（所謂“臨牀前研究”），也包括在一部分患者羣體內進行人體的臨牀試驗。這些研究能夠幫助我們理解潛在藥物的作用機理、安全性、藥效，使用方式和使用範圍。

也就是説，哪怕是一款老藥、一款已經在很大程度上被證明確實比較安全的老藥，也不應該在沒有充足證據之前貿然推廣。

但是目前所見，有些科學研究的方向和發佈方式是明顯違背了這些基本規律的。比如説克立芝，這種艾滋病藥物因為北大醫院王廣發主任使用後病情好轉，很快被公眾所熟悉。**但是他們很可能並不知道的是，這種藥物到底能不能治療新冠病毒肺炎，目前的證據是極其有限的！**它這次被拿出來用，唯一的可能依據是，2004年香港學者在SARS期間在四十幾位患者中嘗試了這種藥物，事後發現效果還不錯，降低了死亡風險（Chu CM et al Thorax 2004）。但是即便是這項研究本身也有不少科學家提出了嚴肅的質疑（Stockman LJ et al PLoS Med 2006）。而它對這次的全新病毒是不是管用，目前還沒有任何人體臨牀數據支持。相反，即便在小規模的嘗試中醫生們也觀察到了不少嚴重的副作用，比如心臟不良反應、胃腸道反應、血糖異常、胰腺炎、血脂升高、肝損傷等問題。考慮到這次不少重症患者本身就攜帶很多基礎的代謝和心腦血管疾病，這些副作用就更加值得警惕了。

但是值得思考的是，正在全面驗證克立芝藥效的臨牀試驗正在進行（一項評價洛匹那韋利托那韋聯合標準治療在2019新型冠狀病毒感染住院患者中的療效和安全性隨機、開放、對照的研究），克立芝這種藥物已經正式進入了衞健委的診療方案當中。

這是不是有可以商榷之處呢？

類似的例子還有瑞德西韋。

這種藥物因為被用於美國第一個新冠肺炎患者而被公眾熟知（Holshue ML et al NEJM 2020），國內研究機構也證明了這種藥物在體外的病毒抑制效果（Wang M et al Cell Research 2020）。但是和克立芝類似的是，這種藥物的真實療效和安全性剛剛開始測試（瑞德西韋治療2019-nCoV感染患者的療效安全性研究），但是各種宣稱它神奇療效的文章就已經開始遍及互聯網，甚至有人還把這種藥物應景的翻譯成了“人民的希望”（remdesivir）。

**毫無疑問，老藥新用，確實是應對新發傳染病一種比較現實的方式。**如果克立之和瑞德西韋這樣的藥物能在短時間內證明自己的療效和安全性，無疑會大大豐富臨牀一線對抗新冠肺炎的工具庫。除了這兩個藥物，中國科學家也應該繼續投入更多的老藥新用的研究中，看看更多的老藥是不是能夠幫助我們對抗新冠肺炎。考慮到很多抗病毒藥物的廣譜性，這個期望應該不是天方夜譚。

但是從某種程度上説，如果不顧藥物開發的基本規律，隨意的將非常初步的研究成果（特別是體外研究成果）公諸輿論、將尚無明確證據的藥物廣泛應用甚至寫入指南，這本身導致的問題可能還要超過潛在的價值。

這一點，也許在對抗新冠肺炎的未來戰場上，仍然需要我們反覆提醒自己。

好了，在這裏也簡單總結一下三四部分的內容。在疾病開始流行之後，開發更好更多的疾病診斷工具，將更多的好藥推向臨牀一線，同樣是科學家們的職責。同樣從後視鏡視角，這兩個方面，我們仍然有值得總結的經驗教訓；面向未來，在正在進行的對抗新冠肺炎的戰場上，我們有可能做的更好。

而在更長遠的未來，在疾病流行過程中、乃至此後的很長一段時間內，甚至在新冠肺炎銷聲匿跡之後，我們仍然應該繼續投入於疾病的基礎研究、藥物開發和疫苗研製，為這種疾病的長期流行或者重新流行做好準備。也許到了那個時候，這種類型的工作將遠離公眾關注，也享受不到多少鮮花和掌聲，但是它們，同樣是科學家們的神聖職責。

特別是考慮到我在上一篇文章裏的一個猜測，那就是新冠病毒的流行，因為龐大的患者基數和較強的隱匿性這兩個大麻煩，使得類似SARS時期的戰時措施，可能很難一蹴而就地徹底消滅病毒，我們也許不得不接受這種“大號流感”的長期存在，甚至需要因此調整防控疾病的策略。

如果真的如此，那麼我在本文中總結的這些經驗和教訓，如何與時俱進地使用新技術加快疾病的診療、如何同時防止新技術對診療的干擾、如何開發更有效的診斷試劑、藥物和疫苗，也許，能在對抗新冠病毒的長期戰爭中起到作用。