重大發現！中國科大發現新冠肺炎炎症風暴阻斷藥物（來源新安晚報）_風聞

新安晚報 安徽網 大皖客户端訊 2月18日，安徽省衞健委和中國科大舉行共建公共衞生聯合實驗室簽約儀式。值得關注的是，中國科大研究發現了炎症風暴機理，對救治重症、危重症病人可能起到很大作用。

中國科大發現新冠肺炎炎症風暴阻斷藥物

中國科學技術大學生命科學與醫學部執行部長、生命科學學院執行院長薛天表示，目前實驗室最急迫的工作是針對新型冠狀病毒疫情的防控工作開展科學研究，實驗室正在通過大數據分析，針對病毒發生的曲線、溯源的情況、患者在感染病毒之後發生的生理變化開展研究工作。

新冠肺炎重症病人致死很多是因為體內的免疫反應，我們通過研究發現，過度免疫反應會產生炎症風暴的機理，一款老藥很可能有效的阻斷它，我們正在和安徽省衞健委開展密切的合作，多中心隨機臨牀對照實驗已經在省內五家中心推廣。”中國科學技術大學生命科學與醫學部執行部長、生命科學學院執行院長薛天透露，這個實驗從2月13日註冊之後已經開始迅速展開，對救治重症、危重症病人可能起到很大的作用。

將加快病毒溯源、傳播機理等方面的研究

為落實省委、省政府關於做好安徽省公共衞生的重要部署，根據《安徽省人民政府國家衞生健康委中國科學院關於共建中國科學技術大學生命科學與醫學部的意見》，省衞生健康委和中國科技大學決定以安徽省疾病預防控制中心和中國科學技術大學生命科學與醫學部為依託，共同建設一所立足安徽、面向全國的公共衞生與預防醫學研究的聯合實驗室。

省衞生健康委將積極協調全省健康衞生和疾病防控資源，為聯合實驗室提供數據和生物醫學樣本需求，共享安徽全省醫療健康、公共衞生、疾病預防控制數據、臨牀樣本。同時，加強對聯合實驗室關於公共衞生與預防醫學的業務指導和行業監管，支持聯合實驗室與安徽省醫療機構、科研院所開展深度合作、協同創新。

中國科技大學將聯合實驗室建設作為生命科學與醫學部醫教研協同創新的重要組成部分，納入生命科學與醫學部發展統一規劃，為聯合實驗室提供支持保障，建設由院士參加的高素質應用研究人才和專業團隊，並在學科建設、人才引進培育、科研項目部署和平台建設等方面給予聯合實驗室重點支持。

據悉，在這一過程中，雙方將聯合設立聯合實驗室管理委員會和專家委員會，對研究方向、戰略諮詢、學術評價、科研成果共享等提供指導。雙方共建公共衞生聯合實驗室，將極大促進我省疾病預防控制體系建設，在科學及時應對處置突發傳染病等領城發揮積極作用，也有助於彙集高校、科研院所、企業等各方面優勢力量開展聯合攻關，推動相關數據和病例資料的開放共享，探索建立各領域科研力量密切合作的科研攻關機制，加快病毒溯源、傳播力、傳播機理等方面的研究。

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新型冠狀病毒感染病人與2003年SARS病毒不同，有些病人早期發病並不十分兇險，甚至症狀輕微，但後期突然會有一個加速，病人很快進入一種多臟器功能衰竭的狀態，其原因就是病人的體內可能啓動了炎症風暴。

炎症風暴，即細胞因子風暴，是由感染、藥物或某些疾病引起的免疫系統過度激活，一旦發生可迅速引起單器官或多器官功能衰竭，最終威脅生命。細胞因子風暴在SARS、MERS和流感中都是導致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，細胞因子風暴也是引起許多患者死亡的重要原因。

細胞因子主要包括干擾素（IFN）、白細胞介素（IL）、趨化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、腫瘤壞死因子（TNF）等，這些細胞因子由某些免疫細胞分泌，它們的作用有些是促進炎症的，有些抑制炎症的，正常人體維持一種平衡狀態。促炎因子可以激活和招募其它免疫細胞，免疫細胞可以分泌更多細胞因子，激活和招募更多的免疫細胞，如此形成了一個正反饋循環，當免疫系統因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導致正反饋循環，突破某個閾值而失控過度放大，最終形成細胞因子風暴。

新冠病毒誘發炎症風暴機制：新冠病毒感染人體後，可以通過血管緊張素轉化酶2（ACE2）進入細胞，因此高表達ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。肺部免疫細胞過度活化，產生大量炎症因子，通過正反饋循環的機制形成炎症風暴。大量的免疫細胞和組織液聚集在肺部，會阻塞肺泡與毛細血管間的氣體交換，導致急性呼吸窘迫綜合徵。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統在殺死病毒的同時，也會殺死大量肺的正常細胞，嚴重破壞肺的換氣功能，在肺部CT上表現為大片白色，即“白肺”，患者會呼吸衰竭，直至缺氧死亡。

同時，ACE2在人體中還高表達於血管內皮細胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官，所有表達ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細胞的戰場，最終導致多器官衰竭，危及生命。

因此，發現新冠病毒感染誘發炎症風暴的關鍵細胞因子，阻斷其信號傳導，將大大降低炎症反應對病人肺組織和多器官的損傷。

新安晚報 安徽網 大皖客户端記者 葉曉