有報道説新冠病毒變異之後變強了，實際情況是怎樣的？_風聞

大家都不必慌，遺傳和變異是生物界不斷髮生的普遍現象，也是物種形成和生物進化的基礎。突變對病毒來説也很普遍的事，是病毒對外界環境變化的適應。

什麼是變異？

病毒變異是指由於各種原因使病毒的遺傳物質發生改變。病毒的變異主要源於基因組的突變和重組。

基因突變(Genetic mutation)是指基因組中核酸的組成或結構發生改變。病毒複製中的自然突變率為10-3~10-9[[1]](https://undefined)，各種物理、化學誘變劑都可提高突變率，多種因素可誘發突變。

病毒基因重組(Genetic recombination)是當二種有親緣關係的不同病毒感染同一宿主細胞時，它們的遺傳物質發生交換，結果產生不同於親代的可遺傳的子代。

為什麼會產生變異？

病毒的自然突變是不可避免的。病毒由於沒有細胞結構，其遺傳穩定性易受周圍環境的影響。病毒沒有獨立的生命系統，寄生在活細胞中才能存活。病毒在細胞內繁殖，繁殖過程中核酸容易受到細胞內環境的影響而改變，這就決定了病毒的遺傳具有較大的變異性。自然環境、人體免疫對病毒的抵抗以及病毒自身的結構特徵都會影響病毒的變異。

變異的病毒與原來的野生型病毒特性不同，會產生病毒毒力、抗原性、温度感受性、化學藥物敏感性、宿主範圍等方面的改變。此外，DNA病毒相對穩定，而RNA病毒由於沒有“糾錯”機制，在增殖過程中只求數量不求質量，更容易發生變異。

新冠病毒是不是越來越厲害了？

那麼，病毒為什麼被報道變異了，它到底變厲害了嗎？媒體的報道來源於發表於National ScienceReview上的一篇論文——“On the origin and continuing evolutionof SARS-CoV-2”[[2]](https://undefined)。事實上，這篇文章僅是一個描述性研究，作者在文中的一些推論被媒體當做“定論”報道出來，有失偏頗。具體是怎麼回事呢，我們來看一下這篇文章。

這篇文章由北京大學生命科學學院陸劍課題組和中國科學院上海巴斯德研究所崔傑課題組合作完成。研究人員對數據庫中103個SARS-CoV-2樣本進行分析，發現了149個突變點。根據第28,144位對應的氨基酸，將103個病毒RNA基因組分為L型（T28,144位於亮氨酸Leu的密碼子中）和S型（C28,144位於絲氨酸Ser的密碼子中）兩種單倍體，其中，L型是主要類型（70％），S型是次要類型（30％）。

進一步研究發現，這兩個亞型表現出很大的時間和空間差異。S型是相對更老，更接近蝙蝠來源的冠狀病毒。L型病毒由S型病毒進化而來。****

按理説，S型病毒應該在人羣中傳播的時間更久，患病的人數應該更多。但是，現實卻並非如此，感染S型病毒的人遠遠少於感染L亞型病毒的人。因此，研究人員推測，L型侵略性、傳染性更強[[3]](https://undefined)。可以這麼理解，S型是年紀大的黑澀會，在社會打拼的久，世故懂分寸，知道怎麼不聲不響地使壞，黑澀會年紀大了生下了L型這個小壞蛋，青少年雖然沒有長者有心機，但是比年紀大的更有活力，於是L型到處亂跑，闖了不少禍。

但我們要認識到這篇論文僅僅是描述性分析，結論需進一步驗證，原因如下：

·研究的病毒株數量太少，結果可能存在偏移。現在全球新冠肺炎的患者已經接近10萬，僅僅103個病毒株，遠遠不能代表整個病毒的整體。

·S型是如何演變成L型是不得而知的。

·文章的結論僅來自基因序列改變的分析，103個標本中，發現149個突變點，對於有3萬多鹼基的新冠病毒來説，變化程度並不大。突變後的病毒是否發生變異，還要看其致病性、毒力、傳播力等方面的變化，還需進一步嚴謹驗證。

新冠就好像一個虛偽的小人，認識的越久，越讓我們嚐到苦頭，也就越明白它的陰險狡詐之處，你不能説變更壞了，你只是原來不瞭解他。

最近報道的新冠肺炎合併腦炎[[4]](https://undefined)、腎損害[[5]](https://undefined)等，並不是由於病毒變異了，變強了，而是我們對病毒的認識加深了：新冠病毒的一個關鍵受體——ACE2（血管緊張素轉化酶2），這種受體存在於多種人體器官，包括神經系統和骨骼肌，這可能是新冠病毒直接或間接引起神經系統症狀的病理機制。ACE2在人體腎臟中也高水平表達，所以腎臟也是新冠病毒主要攻擊靶點之一。此外，新冠病毒不是新近發生突變而分化成L和S型，而是這兩個突變型在病毒爆發的早期可能就已經存在了。

是不是可以不關注病毒變異？

既然變異在病毒中是普遍存在的，那麼我們是不是可以不關注了？

流感病毒，是變異的典型，流感病毒不斷變異是導致流行性感冒反覆流行的基本因素。流感病毒具有血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA），很容易產生抗原變異。流感毒株不斷變異，逃避人體的免疫攻擊。鍾南山2018年説：“流感至今仍是我們無法預測的威脅。” HIV也是一種RNA病毒，其遺傳多樣性與變異有關。這也是迄今為止艾滋病很難攻克的原因之一。

從病毒毒力方面來説，病毒的變異一般會出現兩種趨勢。第一種是病毒致病力越來越強，這種往往潛伏期短，症狀嚴重，傳播力也強，但現代科學可以迅速隔離這種病人控制其傳播，在人羣傳播層面被消滅。第二種是病毒的致病性越來越弱，甚至出現無症狀感人者，那麼病毒的傳播就有可能更為廣泛。

此外，發生變異後，不同的新冠病毒的致病特點會有所不同，不同地方的病毒致死率可能不同。分析變異，有助於政府及時採取措施避免更多的人死亡。病毒的變異還有利於追蹤病毒傳播路徑及來源。

新冠病毒發生的突變，對疫苗設計有很大意義，對疫情診斷也很有價值。

不過目前來看，現有的突變並沒有影響到藥物研發、抗體制備和疫苗製備。

我們應該怎麼做？

事實上，隔離和醫療措施把L型的頻率降低，明白我們政府採取的防疫策略和治療措施是完全正確且富有成效的， 況非典後我們有了經驗，醫療水平和科學技術又大大進步了呢。新冠病毒即使毒力增強傳染性增強也一定會被控制，中國成功的經驗就證明這一點。

當年讓人聞風喪膽的非典，在政府和醫學界的嚴控下，僅半年就自然消退了，簡單的氣温升高就能將其弱化。何況非典後我們有了經驗，醫療水平和科學技術又大大進步了呢。新冠病毒即使毒力增強傳染性增強也一定會被控制，中國成功的經驗就證明這一點。

我們要做的，就是做好自身防護 ，不信謠不傳謠，積極傳播科學的知識。保持對自然的敬畏，遠離野生動物。

參考

1.^賈文祥,李明遠,徐志凱等. 醫學微生物學（8年制第3版）[M]. 北京：人民衞生出版社，（供8年制及7年制“5+3”一體化臨牀醫學等專業用）

2.^Xiaolu Tang, Changcheng Wu, Xiang Li et al.On the origin and continuing evolution ofSARS-CoV-2, National Science Review,, nwaa036, https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa036

3.^Wu A, et al. Mutations, Recombination and Insertion in the Evolution of 2019-nCoV. bioRxiv. Posted March02, 2020.

4.^Ling Mao, Mengdie Wang, Shanghai Chen, et al.Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan,China: a retrospective case seriesstudy medRxiv 2020.02.22.20026500;

5.^Anti-2019-nCoV Volunteers, Zhen Li, Ming Wu,et al. Caution on Kidney Dysfunctions of 2019-nCoV Patients. medRxiv 2020.02.08.20021212; doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.08.20021212