陳根：新冠肺炎的奪命幫兇，正來自人體的免疫系統_風聞

文/陳根

我們已經知道，新冠肺炎屬於“自限性疾病”，同十七年前的SARS病毒一樣，並沒有定向殺滅病毒的藥，本質上依靠人體的免疫系統得以自愈。出人意料的是，原本能夠幫助我們戰勝新冠肺炎的免疫系統在一些情況下竟會成為新冠肺炎的奪命幫兇，免疫細胞的用力過猛，從而引發所謂的 “細胞因子風暴” 時，於是患者的肺部就進入到無需病毒的自毀程序。

細胞因子風暴是當免疫系統因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導致正反饋循環，突破某個閾值而失控過度放大，即免疫反應過度，於是****免疫細胞突破染病的身體部分，開始攻擊健康組織，吞噬紅、白細胞，破壞肝臟。

血管壁擴張，放行更多免疫細胞進入周邊組織；滲透過於嚴重時，肺部積液，血壓下降；身體各個部位出現血栓，進一步限制血液流通；器官得不到足夠的供血，患者可能休克、導致永久性器官損傷甚至死亡。

最近，《醫學病毒學雜誌》發表了一項由美國南加州大學凱克醫學院教授 Weiming Yuan 和Sean Quan Du 領導的研究。該研究表明，人體的兩個防禦系統（先天性和適應性免疫反應）之間的不利相互作用可能會觸發細胞因子風暴。

為了更好地瞭解對比流感人羣，新冠肺炎患者的身體免疫系統如何反應，研究人員採用了一種通用的數學模型，稱為 “靶細胞限制模型”。

通常流感病毒的潛伏期大約為 48 小時，在此期間，病毒會靶向上呼吸道表面細胞。因為流感病毒行動非常迅速，能夠在幾天之內殺死了幾乎所有 “靶細胞”，從而使先天免疫系統先對病毒和脆弱的細胞進行應答和清除，然後在數天後觸發適應性免疫應答以殺死任何剩餘的病毒，同時啓動人體的 “重型武器”——T 細胞和 B 細胞展開反應。

而與流感病毒不同的是，新冠病毒的潛伏期更長（平均約 6 天），入侵宿主進展較慢，且會感染整個呼吸系統的細胞。研究小組的模型表明，適應性免疫反應可能在先天性免疫系統完成工作之前就開始起作用，最終會干擾其消除初始感染的能力。

研究人員表示，最危險的是，隨着感染的繼續，人體的整個適應性免疫反應會到達各個層面。新冠病毒活動時間越長，就越可能導致免疫系統反應過度，即所謂的細胞因子風暴，造成組織損傷。

儘管我國疫情已經得到了控制，但全球範圍內疫情依舊流行，只有將疾病還原到生理和醫學本身，在醫學上建立更完整的疾病敍事，不斷突破對於新冠的醫學研究，我們才能在疫情大流行時代，避免次生連鎖的災難。