“適者生存”的病毒最終為王？_風聞
返朴-返朴官方账号-关注返朴（ID：fanpu2019）,阅读更多！2020-07-12 22:57
會講故事的美國科學作家大衞·奎曼在2012年出版了《致命接觸》（Spillover:Animal Infections and the Next Human Pandemic）一書，回望了過去人類所面臨的各類傳染病，探討並反思了人與野生動物、自然關係。他預測了下一次大流行仍是病毒，現在，他的預言不幸的實現了。本文經授權節選自該書中譯版（《致命接觸》中信出版社2020.6，2版）第六章《病毒的生存策略》，闡述了病毒的兩大特性——傳染性和毒性，從病毒生存的視角講述了不同傳染模式和毒性的對病毒的意義，並用澳大利亞引進病毒滅兔的例子看到了“適者生存”的病毒最終為王。本文編輯略有改動。
撰文 | 大衞·奎曼（David Quammen）
翻譯 | 劉穎
審校 | 張勁碩、許恆敏
下一次病毒大暴發，也就是我在本書開頭的時候提到的那個概念，全世界的科學家都會經常提到。他們對其進行反覆思考，深入地研討，早已習慣有人詢問相關問題。但到目前為止，這個謎團還沒有被解開。可是下一次病毒大暴發的想法一直存在於他們的腦海中。
現在稱得上傳染病老大的就數艾滋病了。迄今為止，它的終極威力（危害範圍和接觸面積）甚至無法預測。目前約有3000萬人死於艾滋病，約3400萬人被感染，這樣的感染還在繼續，完全看不到盡頭。脊髓灰質炎也曾是一種嚴重的疾病，至少在美國是，它在那裏臭名昭著，因為它感染的一個人後來成了美國總統。（編者注：後研究表明造成富蘭克林·羅斯福下肢癱瘓的是格林·巴利綜合徵。）在脊髓灰質炎傳染最嚴重的幾年中，有成千上萬的孩子遭受病痛的折磨，很多孩子不幸癱瘓，甚至死亡。公眾面對如此肆虐的疾病，就像小鹿見到刺眼的車頭燈一樣瞠目結舌，束手無策。不過，脊髓灰質炎的蔓延使大規模醫學研究的籌資方式和管理方式發生了巨大的變化。
20 世紀傳染病巨頭中的老大要數1918-1919年的大流感。在這之前，北美大陸上的天花對本地人來説也算是舉足輕重的一個，它在1520 年左右隨遠征軍從西班牙出發，還幫助科爾特斯征服了墨西哥。由此再看兩個世紀之前的歐洲，當時的黑死病，可能是鼠疫的一種。不管引起這場瘟疫的細菌是桿菌還是其他更加神秘的細菌（最近很多歷史學家在爭論這個問題），黑死病都毋庸置疑是當時引起人類死亡的一種威脅極大的疾病。1347-1352年，至少有30%的歐洲人死於這種傳染病。
綜上所述：如果一個羣體生機勃勃，人口密度高，其中存在新傳染病的話，感染只是時間問題。
你可能注意到這些病原體不全是病毒，但大多數都是。現在，抗生素已被廣泛使用，大幅度降低了細菌感染的病死率，那麼我們可以有把握地猜測下一次大暴發還是病毒。
為了弄清為什麼有些病毒性疾病暴發有如此嚴重的後果，有的甚至造成嚴重的災難，而有些病毒只是一閃而過，或者不帶來任何傷害就悄無聲息地消逝了，我們來考慮病毒的兩個方面：傳染性和毒性。
這是兩個非常重要的參數，就像物理學中的速度和質量一樣，起着決定性的作用。在其他幾個因素的共同作用下，這兩個因素很大程度上決定了病毒暴發的整體規模。二者都不是恆定不變的，而且兩者之間的關係是相對的。它們反映的是病毒與其宿主和病毒與外界的聯繫，反映的是外部環境，而不只是微生物本身。傳染性和毒性就是病毒生態學的陰陽兩面。
不同傳播策略，各有優劣勢
關於傳染性，最簡單的描述就是病毒生存需要進行復制和傳播，類似這樣的表述你肯定早就聽説過。病毒只能在宿主細胞中進行復制，原因之前已經講過。傳播是指病毒從一個宿主到下一個宿主，傳染性是指病毒傳播所具備的一系列屬性。
病毒粒子能否聚集在宿主的喉嚨或者呼吸道中，讓宿主咳嗽或打噴嚏，從而藉助這種力量將病毒擴散出去？病毒進入外部環境之後，它們能否經受住乾燥和紫外線的考驗，哪怕是幾分鐘？當入侵一個新的個體時，它們能否在不同種類的黏膜（鼻腔、喉嚨、眼睛）上落腳，然後附着在上面，再進入細胞開始另一輪複製過程？如果這一系列步驟都能順利完成的話，這種病毒就具有很強的傳染性，可以通過空氣從一個宿主傳染給另一個宿主。
幸運的是，不是所有的病毒都能通過空氣傳播。如果HIV-1能夠通過空氣傳播的話，你我可能早已不在人世了。如果狂犬病毒可以通過空氣傳播的話，它可能就是世界上最恐怖的病原體。
流感適合空氣傳播，這也是為什麼它的新毒株在幾天之內就能傳遍全世界。SARS病毒也是通過這個途徑傳播的，或者通過打噴嚏和咳嗽時的飛沫傳播，它可以懸浮在賓館的走廊裏，可以遊離于飛機的客艙中。如此大容量的環境，再加上其病死率將近 10%，就是它在 2003年讓很多熟知它的人不寒而慄的原因。但是別的病毒採取其他傳播途徑，每種途徑都有自己的優勢和劣勢。
糞口傳播途徑聽起來噁心，不過卻很常見。這種傳播途徑對一些病毒很有效，因為宿主生物（包括人類）經常很無奈，尤其是居住在高密度的羣體中，他們入口的水或食物很可能被其他成員的排泄物污染。這也是下雨的難民營會有孩子死於脱水的原因之一。病毒由口腔進入，在宿主的腹部或腸道進行復制，造成胃腸道疾病，從而引起嚴重的腹瀉。當然，病毒也可能會擴散到身體其他部位。
腹瀉對於這種病毒來説是有效傳播策略中的一步。以這種方式傳播的病毒將會在外部環境中面臨很大的困難，因為它們需要在污井附近逗留一至兩天，直到飢渴難耐的人過去喝那裏的水。有一整類病毒就是靠這種途徑傳播的——腸道病毒，包括脊髓灰質炎病毒在內的約 70 種病毒。它們都襲擊人的腸道，大多數只感染人類，不會引起人畜共患病。很顯然，它們沒必要再去感染動物，因為擁擠的人類世界已經足以維持它們的生存了。
血源性病毒的傳播途徑相對複雜。一般來説，這種傳播途徑需要依靠第三方——傳播媒介。病毒在宿主血液中進行充分的複製，從而製造嚴重的病毒血（就是充滿病毒粒子的血液）。傳播媒介（一種吸血昆蟲或其他節肢動物）一定要到宿主身上美餐一頓，將宿主的血液連同病毒血啜飲一番之後帶走。傳播媒介本身必須是一位好客的宿主，這樣病毒才可以在它們身體當中進行復制，產生更多的病毒血。病毒血要達到傳播媒介的口腔部位，並且時刻準備釋放出去。然後當傳播媒介叮咬宿主的時候，釋放出病毒血（就像吐出抗血凝唾液一樣）。黃熱病毒、西尼羅病毒和登革病毒都是這樣傳播的。這種傳播方式有優勢，也有劣勢。
劣勢在於媒介傳播需要適應兩種非常不同的環境：脊椎動物的血流和節肢動物的腹腔。病毒在一種環境中生長良好，在另外的環境中很可能就完全無法生存，所以這種病毒必須準備兩套遺傳基因。這種傳播途徑的優勢在於血液傳播病毒擁有一個載體，這個載體可以帶着病毒不辭勞頓、如飢似渴地去尋找新的宿主。打噴嚏產生的空氣飛沫一定是順風傳播的，多少有些隨意，但蚊子卻能逆風飛向受害者。正因如此，媒介傳播才成為如此有效的傳播途徑。
血源性病毒也可以通過皮下注射和輸血傳染給新宿主，但是這樣的傳播機會是現代才有的，具有偶然性，對於由進化形成的傳統傳播途徑只是一種隨機的補充。埃博拉病毒和HIV是兩種特性完全不同的病毒，適應環境的策略也大不一樣，但是它們都能很好地通過針頭傳播，丙型肝炎病毒也是如此。
至於埃博拉病毒，它在人與人之間傳播也是通過親密的血液接觸實現的，比如在一個人照顧另外一個人的時候。在剛果的一家診所裏有一個護士雙手皸裂，出現了一些小口子。她只用了幾分鐘清理小診所地板上帶血的痢疾排泄物，就足以讓她感染埃博拉病毒。這是一種特殊的傳播方式，病毒以何種方式傳播要看其自身。埃博拉病毒的普通傳播方式就是藉助某種傳播媒介（迄今為止依然未知）作為它的儲存宿主，以某種方式在個體之間傳播。
普通傳播方式足以使埃博拉病毒生生不息。特殊的傳播方式可以為它們掀起一場複製狂潮，讓它們的惡名極度響亮，但不久便會招致殺身之禍。在非洲各個小診所中，埃博拉病毒通過帶血的抹布和重複使用的針頭在人與人之間傳播。這並不是它生存下去的長久之計，這種傳播方式只不過偶爾採用，在埃博拉病毒廣泛的進化史中幾乎沒有任何意義（至少到目前為止是這樣的）。當然，這種情況可能會改變。
性傳播對那些對外界環境抵抗力差的病毒是一種不錯的傳播策略。這種傳播途徑不需要與外部環境接觸，不需要暴露在光照和乾燥的空氣中。在交配過程中，宿主生殖器和黏膜表面的細胞發生直接的親密接觸，病毒粒子就可以直接從一個個體傳染給另一個，而且僅僅摩擦（不需要按壓）就可能造成感染。
性傳播是一種保守的策略，為病毒傳播降低了風險，也免去了病毒尋找防禦措施來對抗乾燥和陽光的必要。但是這種傳播方式也有弊端——顯然這種傳播機會相對較少。就連最好色的人類也不像他們聲稱的那樣頻繁發生性交。所以依靠性傳播的病毒一般比較有耐心，它們要經歷漫長的潛伏期，在間歇性復發之餘（如皰疹病毒）進行緩慢複製（就像 HIV-1 和乙肝病毒），複製到一定程度才會再次暴發。病毒在宿主體內的這種耐心為它們贏得了更多的時間。利用這些時間，它們可以遇到更多的性交對象，進而得以繼續傳播。
垂直傳播就是母嬰傳播，是另外一種緩慢而謹慎的傳播方式。在動物懷孕、生產或者（就哺乳動物而言）哺乳幼崽的時候，病毒會以這種方式傳播。比如 HIV-1 就能夠通過胎盤從母體傳給胎兒，或者通過產道傳給新生兒，或者通過母乳餵養傳給嬰兒，但是這些傳播都是可以避免的，提前服用藥物可以降低母嬰傳播的可能性。風疹（通常被認為是一種德國麻疹）就是由一種能夠通過垂直傳播和空氣傳播的病毒引起的，這種病毒能夠殺死胎兒，或者給胎兒帶來非常嚴重的傷害，包括心跳紊亂、失明或失聰。這就是為什麼在風疹疫苗出現之前，建議年輕女孩主動感染風疹病毒，在達到育齡之前忍受一場温和的發作，之後便可以獲得永久免疫。然而，從嚴格的進化角度來看，僅僅依靠垂直傳播並不是風疹病毒長期生存的策略。一個流產的胎兒或一個有心臟病的失明的孩子都很有可能無法使風疹繼續傳播下去，就像一名攜帶埃博拉病毒的剛果護士成為埃博拉病毒傳播的終點一樣。
不管一種病毒傾向以何種方式傳播—空氣傳播、糞口傳播、血源性傳播、性接觸傳播、垂直傳播或者像狂犬病毒一樣僅僅通過哺乳動物的唾液傳播，存在一個普遍真理，就是單純依靠傳播途徑無法使病毒傳播開來，它發揮的作用只是生態學陰陽兩面中的一面。
毒性，不是越強越好
病毒生態學的另一面就是毒性，它的意義更加複雜。實際上毒性這個詞過於豔麗，屬於一種相對概念。一些專家不喜歡用這個詞，他們願意用“致病力”（pathogenicity）。這兩個詞幾乎是同義詞，但稍有差別。致病力是指微生物引起疾病的能力，而毒性是指這種疾病的嚴重程度，尤其相對於和其他類似種類的病原體引起的疾病。説病毒具有毒性聽起來似乎是無謂的重複，畢竟這個名詞和形容詞來自同一個詞根。但是如果“病毒”聽到後還原其最初的叫法“有毒的黏液”，那麼聽到“致病力”就會問：“毒性有多大呀？”
毒性將會告訴你什麼呢？這是最複雜的一部分。説起毒性，我們大多數人都聽説過這個老生常談的故事：成功寄生的第一法則就是不要殺死宿主。一位醫學史學家將這一觀點追溯到了路易·巴斯德，巴斯德指出效率最高的寄生生物是那種“能和宿主和諧共存”的生物，因此無症狀感染應該是“寄生的理想狀態”。辛瑟爾在《老鼠、蝨子和歷史》中也提出了相同的觀點。他通過長時間觀察一種寄生生物和一種宿主發現，二者在進化中不斷適應，最終“入侵者和被入侵者達到了相互容忍的狀態”。麥克法蘭·伯內特也這樣認為：
總之，當兩種生物體發展成宿主——寄生關係時，寄生生物能生存下來一定是宿主為其提供了最優質的服務。寄生生物不但沒有被宿主摧毀，反而和宿主發展出一種平衡和諧的關係，宿主生物體內的物質足夠為寄生生物的生長和複製提供能量，而由此消耗的能量還不至於造成宿主死亡。
乍一看，這好像挺有道理，可有些人——至少那些沒學過寄生生物進化論的人，卻認為這種觀點很武斷。然而就連辛瑟爾和伯內特這些知名的專家，對於他們為何認同這一觀點也沒有正面回答。他們肯定知道這一“法則”僅僅是對個別案例的概括，有一定的意義。但是一些聲名顯赫的病毒確實會殺死宿主，病死率可達 99%，而且還可以在一段時間內保持這個紀錄。狂犬病毒和 HIV-1 就是最恰當的例子。然而，問題的關鍵不是病毒是否會殺死宿主，而是何時下手。
歷史學家威廉·麥克尼爾（William H. McNeill）在他 1976 年出版的里程碑式的著作《瘟疫與人》（Plagues and Peoples）中寫道：“一個病原體如果很快殺死其宿主，也會使自己陷入生存危機，因為這樣一來，它就必須非常迅速和頻繁地找到新的宿主才能確保自身的存活與延續。”麥克尼爾是對的，這句話的關鍵詞是“迅速”。時間就是生命，病原體慢慢殺死宿主，雖殘酷無情，卻避開了生存危機。
病毒的傳染性和毒性時刻相互影響，相互作用，在動態中保持平衡，而這一動態平衡的平衡點在哪兒呢？這要看情況。有的病毒就算殺死所有宿主，也可以長期傳染下去，因為它能夠在上一個宿主死去之前找到下一個宿主。狂犬病毒就是這樣，這種病毒的宿主通常是狗、狐狸、臭鼬或其他食肉哺乳動物，它們一般牙齒鋒利，嗜好吃肉。狂犬病毒通過感染宿主大腦，使宿主行為突然爆發出侵略性，從而誘使發瘋的宿主放肆地狂咬。在此期間，病毒還會感染宿主的唾液腺，因此可以成功地感染被咬的受害者。就算原來的宿主最後死了，或者被律師阿提克斯·芬奇（編者注：美國作家哈珀·李小説《殺死一隻知更鳥》中的角色）的老來復槍打死了，病毒的傳染依然不受影響。
狂犬病有時還會出現在牛和馬身上，但很少聽説，可能是因為食草動物很少憤怒地撕咬，也就無法由此傳播病毒。一頭感染狂犬病的瘋牛或許會發出令人可憐的嚎叫聲，或一頭撞到牆上，不過很難混到鄉間小路上追着來往的路人瘋狂地咆哮。在非洲東部，偶然會有狂犬病毒在駱駝中暴發的新聞，這使飼養駱駝的牧民非常擔心，因為單峯駱駝最令人討厭的一點就是咬人。一封由烏干達東北邊境發來的快信稱，一頭感染狂犬病毒的駱駝發瘋了，“它上躥下跳，咬傷其他動物之後最終死去”。另外一例來自蘇丹，一頭得了狂犬病的駱駝變得異常激動，有時會破壞無生命的東西，有時還會咬傷自己的腿。咬傷自己的腿倒並無大礙，關鍵是這反映出這種病毒很固執。就連感染狂犬病的人類在發病後期劇烈掙扎的時候，也可能通過咬傷他人導致傳染。根據世界衞生組織的報告，還沒有確認有這種案例，但有時會採取一些預防措施。幾年前，曾經有一位柬埔寨農民被患狂犬病的狗咬傷後染病。在發病後期，他出現了幻覺，還劇烈抽搐，最後情況越來越糟，“他像狗一樣狂吠”。他妻子後來回憶時説，“我們用鏈子拴住他，把他鎖了起來”。
HIV-1和狂犬病毒一樣，所有宿主幾乎無一例外都會被殺死。細想哪類病毒的致命性最強，在複合抗逆轉錄病毒療法生效之前陰雲密佈的幾十年中，毋庸置疑就是 HIV-1，可能現在依然是（時間將會證明一切）。在幾類HIV呈陽性的感染者中，死亡率有所下降（主要是那些人能夠買到昂貴的“雞尾酒”，即一種混合藥物），但是沒有人敢説這種病毒本身開始變得温和。
HIV 本質上是一種行動緩慢的生物，所以和綿羊髓鞘脱落病毒、貓免疫缺陷病毒、馬傳染性貧血病毒這些行動遲緩的病毒一併被歸為慢病毒屬。HIV-1可以進入人體的血液循環，在人體內生存十年甚至更長的時間，在此期間逐步緩慢地複製，躲避身體的防禦系統，造成病毒數量大幅度波動，一點點摧毀調節免疫機能的細胞。最後，成熟的HIV發出致命一擊。在這個過程中，尤其是感染早期（當病毒血含量走高，還未回落之前），病毒有充分的時間和機會在人與人之間傳染。之後在我們研究 HIV 最初是怎樣蔓延的問題時，病毒贏得了更多的時間和機會去感染。與此同時，可以充分表明進化可能誘使 HIV 發生了多種多樣的變化、多種多樣的適應形式、多種多樣的新傾向，但是卻沒有理由想象任何一類變種的致死性會有所降低。
病毒毒性降低最著名的例子就是澳大利亞兔子中的黏液瘤病毒。這個例子已然成了範例。黏液瘤病不是人畜共患病，但卻在科學家弄清病毒毒性是怎樣在進化中調節的問題中發揮了微小卻很重要的作用。
最終哪類病毒生存下來？
故事發生在 19 世紀中期。一位白人地主托馬斯·奧斯汀突發奇想，要把歐洲的野生兔子引入澳大利亞他並不是第一個向澳大利亞引進兔子的人，但他卻是第一個引進野生兔子的人。他把它們散養在澳大利亞本土最南端維多利亞州的莊園裏。這些兔子不受家的束縛，還能在野外生存，自然而然繁殖得很快（畢竟是兔子）。當初他如果只是想享受射獵兔子的快樂，或用兔子充當獵狗的獵物，那麼，實際情況遠不是他想象的那樣。僅僅六年間，在他的莊園裏就有兩萬只兔子被殺死，從莊園四面八方逃走的不計其數。
到1880 年，這些兔子越過墨累河，到了新南威爾士州，並由此繼續向北向西擴散。這支兔子隊伍的前鋒以大約每年 70 英里的速度向前推進，步伐強悍，令人畏懼，這還包括偶爾停下來休養生息，繁衍後代的時間。幾十年過去了，毫無疑問，情況變得越來越糟。到1950 年，澳大利亞大約有6億隻兔子，與當地的野生動物和家畜競爭食物和水。澳大利亞人實在忍無可忍，決定立即採取措施整治這些兔子。
同年，澳大利亞政府同意從巴西引進一種兔痘病毒，它是一種黏液瘤。這種病毒會感染巴西兔子，但不會造成很大的傷害。在巴西本土，它在熟悉的宿主身上只會引起小面積皮膚潰瘍，而且不會擴大，慢慢就會痊癒。但是巴西兔子屬於南美森林兔，有實驗證明歐洲兔子感染這種美洲病毒的後果會極為嚴重。
沒錯，黏液瘤確實如瘟疫一般殺死了約 99.6%被感染的兔子。這些兔子身上也出現了潰瘍，但不是小面積的，而是範圍很大的潰瘍性病變，而且不光出現在皮膚上，全身所有器官上都有，情況非常嚴重，患病不到兩週兔子就會死亡。這種病毒主要由蚊子傳播，澳大利亞的蚊子不僅數量龐大、嗜血如命，還如飢似渴地想吸新物種的血。病毒的傳播貌似是物理性的，而不是生物性的，就是説病毒粒子會沾在蚊子的嘴上，而不會在蚊子胃部或唾液腺內複製而產生有毒物質。這種物理性的傳播方式是媒介傳播中比較笨拙的一種，很簡單，在某種情況下也很有效。
實驗性地釋放了幾次病毒之後，黏液瘤把兔子控制在了墨累河谷，引起了一場“壯觀的動物流行病”。之所以這樣説，可能是因為這種病的傳播速度和規模“是傳染病史上前所未有的”。這要感謝蚊子和蚊子所乘的微風，不然病毒也不會傳播得那麼快。成千上萬只兔子的屍體在維多利亞州、新南威爾士州、昆士蘭州像小山一樣堆了起來。除了那些兔子的同情者和靠廉價兔毛謀生的人，這樣的結果簡直是大快人心。十年間，發生了兩件事：一是病毒的毒性降低了，而倖存兔子對這種病毒的抵抗力增強了。二是死亡率下降了，兔子數量開始反彈。用簡單的視角從短期來看，事情就是這樣的，還可以得出一個淺顯的結論：進化可以降低病毒的毒性，病毒和宿主趨向於“更加相互包容”的狀態。
但這也不太確切。事實是由一位叫弗蘭克·芬內爾（Frank Fenner）的澳大利亞微生物學家和他的同事通過認真的試驗梳理出來的。實際上，病毒的毒性從最初的極限值 99% 以上迅速下降，然後平穩地保持在一個相對較低的水平，不過也相當高。
你能相信“僅僅”90%的死亡率能使病毒和宿主相互包容嗎？我也不信。這種病毒的最大毒性和剛果農村中的埃博拉病毒的病死率一樣高。但是芬內爾發現就是這樣。他和他的同事從野外採集了很多病毒樣本，在圈養的乾淨健康的兔子身上進行感染測試，然後再將每個樣本的感染情況逐一對比，由此來研究病毒毒性的變化。他們發現，這種病毒的變種具有廣泛的多樣性。為了分析研究，他們將這些變種按病死率由高到低，劃分成澳大利亞黏液瘤的五個等級。第一級是原始品種，病死率接近 100% ；第二等級病死率高於 95% ；第三級在五個等級中處於中游，病死率也在 70% 到95% ；第四級稍稍温和些；第五級是病毒的衰減版（引起的症狀很輕微），極少數兔子會死，非常適合用作疫苗。
這五個等級在被感染的兔子當中分別佔有多大比例呢？芬內爾和他的同事們通過從野外採集樣本，測試確定存在各個等級，再跟蹤隨時間改變比例優勢的變化，希望能回答一些基本的問題，主要有：病毒的毒性真的在變得越來越弱嗎？兔子和微生物的相互進化正在朝辛瑟爾所説的“更好地相互包容”的方向發展，就像那種無害的第五級嗎？黏液瘤會學着殺死宿主嗎？
答案是否定的。十年之後，芬內爾和他的同事發現第三級黏液瘤佔有主導優勢，而且兔子的死亡率還在 70% 以上，佔所有采集樣本的一半以上。病死率最強的一種（第一級）幾乎銷聲匿跡，最無害的一種（第五級）依然罕見。情況看似穩定下來了。
但是，真的穩定下來了嗎？十年在進化的漫漫長路中只不過是白駒過隙，甚至對繁殖迅速的病毒和兔子來説也是一眨眼的工夫。芬內爾繼續觀察。
又過了 20 年，他報告稱有一個很重大的變化：到 1980 年，第三級黏液瘤原來佔採集樣本的一半，現在變成了三分之二。高病死率卻不是總能致命，第三極黏液瘤在野外繁榮生長，屬於成功進化的一例。很温和的品種—第五級，現已消失殆盡，它並不是沒有競爭力，而是出於某種原因，似乎沒能通過達爾文的測試：不適者被淘汰。
這個出乎意料的結果該怎麼解釋呢？芬內爾敏鋭地推測到病毒毒性和傳播性的動態關係或許可以解釋這一切。他用捕獲的兔子和蚊子將所有病毒按等級一一進行測試，發現傳播效率和兔子皮膚上可用病毒的數量有關係。病變越多，或者病變持續時間越長，就意味着可用病毒越多。沾在蚊子嘴上的病毒越多，傳播的機會就越大。但是“可用病毒”假定是活兔子身上的，仍然流着熱血的，也就是傳染媒介依然感興趣的，死去的僵硬的兔子不會引起蚊子的注意。在兩種極端的感染結果之間，也就是在治癒的兔子和死去的兔子之間，芬內爾發現了一個平衡點。
“實驗室研究表明，所有能產生病變的品種都能為病毒的傳播提供充足的病毒。”他寫道。但是具有高致病力的病毒（第一級和第二級）會很快將兔子殺死，“速度太快，因此病變的傳染性只能持續幾天”。稍温和的品種（第四級和第五級）產生的病變很快就癒合了。他還説，對迅速癒合的報復就是，“被第三級病毒感染的兔子，在死去之前的那段時間裏一直具有很強的傳染性，而有幸存活的兔子的傳染時間就更長”。在那時，第三級仍然能夠導致接觸病毒的約 67% 的兔子死亡。經過三十年的研究，芬內爾發現，黏液瘤病毒這種極其致命的毒性水平可以最大化它的傳播性。這種病毒能殺死大多數被感染的兔子，也能保證自身的生存，維繫持續不斷的感染。
這是寄生生物成功寄生的第一例嗎？黏液瘤在澳大利亞的成功表明，有些東西和我之前提到的傳統智慧的結晶有所不同。不是不要殺死你的宿主，而是不要過河拆橋。
至於是誰創造了這樣的規則，只是進化索然。後來科學家建立了流行病動態模型（SIR），又提出了感染者的基本繁殖率，能夠反映病毒進化的最佳策略。病毒與它在宿主羣體中的傳播速率直接相關，而與它的致病力、治癒率和其他原因引起的自然死亡率呈相反且雜亂的關係。但仍要參考傳播性和毒性的具體情況。這取決於生態和進化。
RNA病毒突變率高、數量多，會使病毒產生更多的適應性變化。這種病毒努力和每種宿主的免疫系統拼速度，爭取贏得先機，在宿主的防禦系統擊退它們之前，帶上所有需要的東西迅速撤離，然後繼續行進。
但DNA病毒則體現了相反的極端特性，它們的突變率很低，總體數量也不多，求自保得永生便成了它們的生存策略，傾向於走持久戰路線。
如果你是這種被卡住的病毒，沒有長期的安全保證，沒有時間可以浪費，沒有失敗的賭注，只有適應新環境的能力，你會怎麼做？直到現在，我們所做的研究一直圍繞着我最感興趣的問題——“它們經常在物種間選擇。”病毒專家霍姆斯（Edward C. Holmes）説。