陳根：科學探究——兩種途徑解密衰老之謎_風聞

文/陳根

如果能放大觀看到人體分子這個層次，我們會看到微小但量會持續增加的損傷在細胞、組織和器官中不斷擴大。這種損傷持續積累，像俄羅斯套娃似的相互嵌套一樣，最後影響到整個人體機能。

當我們身體的修復跟不上損傷的時候，衰老就開始了。

事實上，許多損傷因素，包括染色質不穩定、線粒體功能障礙和活性氧都可能導致細胞衰老。在每一個單細胞中，這些因素是如何結合在一起推動衰老過程的還是個迷。

近日，發表在《Science》上的一項新研究中，來自美國加州大學聖地亞哥分校的科學家團隊揭開了衰老之謎背後的關鍵機制：他們分離出細胞在衰老過程中的兩種不同途徑，並設計了一種新方法——通過基因編程來延長細胞壽命。

 隨着單個酵母細胞的命運，衰老更多的是一個可編程的決策過程，而不是一個簡單的有害事件的積累。基於酵母細胞的程序性衰老，結合單細胞研究和數學模型表明，研究人員發現，酵母細胞表現出兩種不同的衰老形式：一種是核糖體DNA沉默更多，核仁降解；另一種是血紅素積累和血紅素依賴性更強的轉錄，其中線粒體受到的影響更大。

研究人員表示，如果其他細胞以類似的方式衰老，那麼這項研究可能會提供新的方法來考慮衰老的動力學和延長健康壽命的策略。

基於以上，利用微流控技術與延時顯微鏡相結合，再加上計算機建模和其他技術，該研究團隊發現發現基因野生型細胞在衰老過程中表現出兩種表型變化。他們分別命名為“模式1”和“模式2”老化。

通過研究發現，模式1老化細胞的核仁增大和碎裂，但模式2細胞沒有。然而，模式1細胞中的線粒體在整個生命過程中都保持着正常的管狀形態，而模式2中的線粒體在細胞死亡前聚集，這與之前在一小部分細胞中觀察到的線粒體下降一致。

因此，這兩種衰老模式與不同的細胞器故障有關：模式1核仁衰退，模式2線粒體衰退。此外，該研究團隊還提出了合理設計基因或化學療法來重新編程人類細胞如何老化的可能性。自古以來，長生不老就是人類的一個超現實執念，而現代科學的進步給許多不可能帶來了可能，有生之年，或許我們也能長生不老。