大流感-歷史上最致命的瘟疫的史詩故事（第七章）_風聞

第七章

沒有人能夠絕對肯定地知道1918-19年的流感大流行是否真的起源於堪薩斯州的哈斯克爾縣。還有其他的起源理論。但弗蘭克-麥克法蘭-伯內特是諾貝爾獎獲得者，他經歷了這場大流行，並把他大部分的科學生涯都花在了研究流感上，他後來得出結論説，證據 “強烈地暗示 “1918年的流感大流行始於美國，它的傳播 “與戰爭局勢，特別是美國軍隊到達法國密切相關”。其他許多科學家也同意他的觀點。而證據也確實有力地表明，芬斯頓營經歷了美國流感的第一次大爆發；如果是這樣，從流感氾濫的哈斯克爾到芬斯頓的人員流動也有力地表明哈斯克爾是起源地。

不管起源地是哪裏，要了解接下來發生的事情，必須先了解病毒和變異羣的概念。

病毒本身就是一個存在於生命邊緣的謎。它們不是簡單的小細菌。細菌只有一個細胞組成，但它們是完全有生命的。每個細菌都有新陳代謝，需要食物，產生廢物，並通過分裂進行繁殖。

病毒不進食，也不燃燒氧氣作為能量。它們不參與任何可以被認為是新陳代謝的過程。它們不產生廢物。它們不發生性行為。它們不製造副產品，無論是意外還是設計。它們甚至不能獨立繁殖。它們還不如一個完全的生命體，但更多的是惰性化學物質的集合。

關於它們的起源，存在着幾種理論，而這些理論並不完全排斥。有證據支持所有這些理論，而且不同的病毒可能以不同的方式發展。

少數人認為，病毒是作為最原始的能夠自我複製的分子獨立起源的。如果是這樣，更高級的生命形式可能是由它們進化而來的。

更多的病毒學家則持相反的觀點：病毒最初是作為更復雜的活細胞，然後演化--或者更準確地説，演化成更復雜的生物體。這種理論似乎確實適合某些生物，例如 “立克次體 “病原體家族。立克次體曾經被認為是病毒，但現在被認為是介於細菌和病毒之間；研究者認為它們曾經擁有但失去了獨立生命所必需的活動。麻風桿菌似乎也從複雜--做很多事情--走向簡單--做更少的事情。第三種理論認為，病毒曾經是一個細胞、一個細胞器的一部分，但後來脱離了細胞，開始獨立進化。

無論起源如何，病毒只有一個功能：自我複製。但與其他生命形式不同的是（如果病毒被認為是一種生命形式的話），病毒甚至連自己都不做。它侵入有能量的細胞，然後像一些外星木偶主人一樣，顛覆它們，接管它們，迫使它們製造成千上萬，有的甚至是幾十萬的新病毒。這樣做的力量在於它們的基因。

在大多數生命形式中，基因是沿着DNA（脱氧核糖核酸）這種絲狀分子的長度延伸出來的。但許多病毒--包括流感、艾滋病毒和導致SARS（嚴重急性呼吸道綜合徵）的冠狀病毒--將其基因編碼在RNA（核糖核酸）中，這是一種更簡單但不太穩定的分子。

基因類似於軟件；就像計算機代碼中的比特序列告訴計算機要做什麼--無論是運行文字處理程序、計算機遊戲還是互聯網搜索，基因都告訴細胞要做什麼。

計算機代碼是一種二進制語言：它只有兩個字母。遺傳密碼使用的是四種字母的語言，每一種字母都代表着化學物質ide-9、鳥嘌呤、胞嘧啶和胸腺嘧啶（在某些情況下，尿嘧啶可以替代胸腺嘧啶）。

DNA和RNA就是這些化學物質的字符串。實際上，它們是很長的字母序列。有時這些字母並不能形成任何已知意義的單詞或句子：事實上，97%的人類DNA不包含基因，被稱為 “無意義 “或 “垃圾 “DNA。

但當這些字母拼出的單詞和句子確實有意義時，那麼這個序列根據定義就是基因。

當細胞中的基因被激活時，它會命令細胞製造特定的蛋白質。蛋白質可以像磚頭一樣被用來作為組織的構件。(一個人所吃的蛋白質通常最終都會被用來構建組織。)但是，原蛋白在身體內的大多數化學反應中也扮演着重要的角色，同時也傳遞着啓動和停止不同過程的信息。例如，腎上腺素是一種激素，但也是一種蛋白質；它加速心臟產生戰鬥或飛行反應。

當病毒成功入侵細胞時，它將自己的基因插入細胞的基因組中，病毒基因從細胞的自身基因中奪取控制權。細胞的內部機器就開始生產病毒基因所需的東西，而不是細胞自身所需的東西。

於是細胞產生了成千上萬的病毒蛋白，它們與病毒基因組的拷貝結合在一起，形成新的病毒。然後新的病毒就逃逸了。在這個過程中，宿主細胞幾乎都會死亡，通常是新的病毒顆粒衝破細胞表面侵入其他細胞。但如果病毒只執行一種任務，它們就不簡單了。它們也不是原始的。它們高度進化，專注優雅，比任何完全的生物都更有效率，它們已經成為近乎完美的感染性生物。而流感病毒就是這些完美生物中最完美的一種。

路易斯-沙利文，第一個偉大的現代建築師，宣稱形式決定功能。

要理解病毒，或者説要理解生物學，就必須像沙利文那樣，用一種語言來思考，而不是簡單地用文字來命名事物，而是用一種三維的語言，一種形狀和形式的語言。

因為在生物學中，特別是在細胞和分子水平上，幾乎所有的活動最終都取決於形式，取決於物理結構--取決於所謂的 “立體化學”。

這種語言是用金字塔、圓錐、尖峯、蘑菇、塊狀、水合物、傘狀、球狀、絲帶等字母表寫成的，扭曲成每一個可以想象的埃舍爾式的褶皺，事實上是每一個可以想象的形狀。每一種形態都被定義為精緻而絕對精確的細節，每一種形態都藴含着一種信息。

基本上身體裏的所有東西--不管它是否屬於那裏--要麼在其表面上帶着一個形式，一個標記，一個確定它是一個獨特的實體的部分，要麼它的整個形式和存在都包含着這個信息。在最後一種情況下，它是純粹的信息，純粹的信息，它完美地體現了馬歇爾-麥克盧漢的觀點：“媒介就是信息”）。

閲讀信息，就像閲讀盲文一樣，是一種親密的行為，一種接觸和敏感的行為。身體裏的一切都以這種方式進行交流，通過接觸來發送和接收信息。

這種交流的方式，就像圓釘裝進圓孔一樣。當它們貼合在一起，當它們在大小上相互匹配時，釘子就會與孔洞 “結合”。雖然身體裏的各種形狀通常比圓釘更復雜，但概念是一樣的。

在人體內，細胞、蛋白質、病毒和其他一切東西都會相互碰撞，並進行物理接觸。當一個突起與另一個突起完全不相適應時，每個突起都會繼續前進。什麼都不會發生。

但當一個與另一個相輔相成時，這種行為就會變得越來越親密；如果它們配合得足夠好，它們就會 “結合”。有時，他們的配合就像圓孔裏的圓釘一樣鬆散，在這種情況下，他們可能會分開；有時，他們配合得更緊密，就像衣櫃門上簡單的鎖裏的一把骷髏鑰匙；有時，他們配合得很精確，就像一把更安全的鎖裏的變種鑰匙。

然後，事件展開了。事情發生了變化。身體的反應。這種束縛的結果可以是戲劇性的，或破壞性的，就像任何性、愛、恨或暴力的行為一樣。

有三種不同類型的流感病毒。A型，B型和C型 C型很少引起人類疾病。B型確實會引起疾病，但不會引起流行性感冒。只有甲型流感病毒才會引起流行病或大流行，流行病是局部或全國性的爆發，大流行則是全球性的。

流感病毒並非起源於人類。它們的天然家園是鳥類，鳥類中存在的流感病毒變種比人類多很多。但鳥類和人類的疾病有很大不同。在鳥類中，病毒會感染胃腸道。鳥類糞便中含有大量病毒，傳染性病毒會污染冰冷的湖泊和其他水源。

大量接觸禽類病毒可以直接感染人，但禽類病毒不能從人到人。它不能，也就是説，除非它先改變，除非它先適應人類。

這種情況很少發生，但確實發生了。病毒也可能通過中間的哺乳動物，特別是豬，從豬跳到人。只要流感病毒的新變種真的適應了人類，它就會威脅到在全世界迅速傳播。它將威脅到大流行。

大流行往往是一波一波地來，累積的 “發病率”--在所有波次中生病的人數加起來，往往超過50%。一位病毒學家認為流感的傳染性很強，他稱其為傳染病中的 “特例”，“傳播效果很好，以至於耗盡了易感宿主的供給”。

流感和其他病毒--而不是細菌--共同導致了大約90%的呼吸道感染，包括喉嚨痛。

*然而，今天的人們經常向醫生要求使用抗生素，而醫生也經常滿足他們的要求。但抗生素對病毒沒有任何作用。但抗生素對病毒沒有任何作用，使用抗生素只會增加細菌對抗生素的抗藥性：接觸抗生素後存活的細菌會對抗生素產生免疫力。

冠狀病毒（普通感冒以及SARS的病因）、副流感病毒和許多其他病毒都會引起類似於流感的症狀，而且都經常與流感相混淆。因此，有時人們會把輕度的呼吸道感染指定為 “流感 “而不予理會。

但流感並不是簡單的重感冒。它是一種相當特殊的疾病，有一套獨特的症狀和流行病學行為。在人類中，病毒直接攻擊的只是呼吸系統，而且隨着病毒深入肺部，它的危險性越來越大。間接影響到身體的許多部位，即使是輕度感染，也會引起肌肉和關節的疼痛、劇烈的頭痛和匍匐狀態。它還可能導致更嚴重的併發症。

絕大多數流感患者通常會在十天內完全康復。部分原因是由於這種情況，部分原因是由於這種疾病與普通感冒相混淆，所以人們很少關注流感。

然而，即使爆發的流感整體上並不致命，但流感襲擊了許多人，即使是最温和的病毒也幾乎總是致命的。據美國疾病控制中心估計，在美國，即使沒有流行病或大流行，每年平均有36000人因流感而死亡。

然而，它不僅是一種地方性疾病，是一種永遠存在的疾病。它還會以流行和大流行的形式到來。而大流行病可能比地方病更致命--有時比地方病更致命。

在已知的歷史上，流感的週期性大流行，通常是幾個世紀。當一種新的流感病毒出現時，它們就會爆發。而流感病毒的性質使得新病毒的出現是不可避免的。

病毒本身不過是一層膜--一種包膜，裏面有基因組，也就是定義病毒是什麼的八個基因。它通常是球形的（也可以是其他形狀），直徑約為1/10,000毫米，它看起來像蒲公英，有兩個不同形狀的突起物組成的森林--一個大致上像一個穗子，另一個大致上像一棵樹--從其表面突出。

這些突起為病毒提供了實際的攻擊機制。這種攻擊，以及身體發動的防禦戰，是典型的形狀和形態決定結果的方式。

類似於尖峯的突起是血凝素。當病毒與細胞相撞時，血凝素會與呼吸道中細胞表面突出的唾液酸分子發生摩擦。

血凝素和唾液酸的形狀緊緊地貼在一起，血凝素與唾液酸的 “受體 “結合在一起，就像手伸進手套一樣。當病毒靠着細胞膜坐着時，更多的血凝素尖峯與更多的亞磷酸受體結合；它們的工作就像海盜扔到船上的抓鈎，快速地綁住它。一旦這種結合將病毒和細胞牢牢綁住，病毒就完成了它的第一個任務：“吸附”，即粘附在目標細胞的身體上。

這一步標誌着細胞結束的開始，也標誌着病毒成功入侵的開始。

很快，在病毒下方的細胞膜上形成了一個坑，病毒通過坑滑入細胞內，完全進入一種叫做 “囊泡 “的氣泡中。(如果由於某種原因，流感病毒不能穿透細胞膜，它可以自行分離，然後與另一個可以穿透的細胞結合。很少有其他病毒能做到這一點）。)

流感病毒進入細胞後，與許多其他病毒在細胞膜上與細胞融合不同，它可以躲避免疫系統。身體的防禦系統無法發現它並殺死它。

在這個囊泡裏面，這個氣泡、形狀和形態發生了變化，創造了新的可能性，因為血凝素面對的是一個更加酸性的環境。這種酸性使它一分為二，重新摺疊成一個完全不同的形狀。重新摺疊的過程有點像把一隻襪子從腳上拿下來，把它反過來，然後把拳頭伸進去。細胞現在註定要完蛋了。

新暴露的血凝素部分與囊泡相互作用，病毒的膜開始溶解。病毒學家稱之為病毒的 “解膜 “和與細胞的 “融合”。很快，病毒的基因就會溢出細胞，然後滲透到細胞核，將自己插入到細胞的基因組中，取代細胞自身的一些基因，並開始發出指令。細胞開始產生病毒蛋白，而不是自己的蛋白。在幾個小時內，這些蛋白質被包裝成病毒基因的新拷貝。

與此同時，神經氨酸酶的尖峯，也就是病毒表面突出的另一個突起，正在執行另一個功能。電子顯微照片顯示，神經氨酸酶有一個盒狀的頭部，從一個細長的柄中伸出，附着在頭部的是看起來像四個相同的六葉螺旋槳。神經氨酸酶分解了殘留在細胞表面的唾液酸。這就破壞了該酸與流感病毒結合的能力。

這是至關重要的。否則，當新的病毒從細胞中迸發出來時，它們可能會像在蒼蠅紙上一樣被抓住；它們可能會與死細胞解體膜上的亞里亞酸受體結合並被其捕獲。神經氨酸酶保證了新的病毒可以逃逸侵入其他細胞。同樣，很少有其他病毒能做類似的事情。

從流感病毒第一次附着在細胞上到細胞爆裂的時間一般需要10個小時左右，儘管它可以花更少的時間，或者更長的時間。然後，由10萬到100萬個新流感病毒組成的病毒羣就會從爆裂的細胞中逃出。

“蜂羣 “這個詞在多個方面都很合適。

每當一個生物體繁殖時，它的基因都會試圖完全複製自己。但有時在這個過程中會發生錯誤--變異。無論基因是屬於人、植物還是病毒，都是如此。然而，越是先進的生物體，越是存在防止突變的機制。人的突變速度比細菌慢得多，細菌的突變速度比病毒慢得多--DNA病毒的突變速度比RNA病毒慢得多。

DNA有一種內置的校對機制來減少複製錯誤。RNA沒有任何校對機制，沒有辦法防止變異。因此，使用RNA來攜帶其遺傳信息的病毒變異速度要比任何DNA病毒快得多--從1萬到100萬倍。

不同的RNA病毒突變的速度也不同。少數病毒突變的速度如此之快，以至於病毒學家認為它們與其説是同一種病毒的拷貝羣，不如説是他們所謂的 “準物種 “或 “突變羣”。

這些變異羣包含數萬億和數萬億的密切相關但又不同的病毒。即使是單個細胞產生的病毒，也會包含許多不同版本的病毒，而整個病毒羣將常規地包含其遺傳密碼的幾乎所有可能的變異。

這些突變大多會干擾病毒的功能，會直接摧毀病毒或破壞其感染能力。但其他的突變，有時是其遺傳密碼中的一個鹼基、一個字母的突變，會使病毒迅速適應新的情況。正是這種適應性解釋了為什麼這些準物種，這些突變的病毒羣，可以在不同的環境之間迅速地來回移動，而且還能迅速地產生抗藥性。正如一位研究者所觀察到的那樣，快速變異 “賦予了伴隨RNA[病毒]感染的疾病過程一定的隨機性”。

流感是一種RNA病毒。HIV和冠狀病毒也是如此。而在所有的RNA病毒中，流感和HIV是其中變異最快的一種。流感病毒變異的速度非常快，以至於在繁殖過程中，從細胞中迸發出的10萬到100萬個新病毒中，99%的病毒都有缺陷，無法感染另一個細胞並再次繁殖。但這仍有1000到10000個病毒可以感染另一個細胞。

流感和艾滋病毒都符合準物種、突變羣的概念。在這兩種病毒中，抗藥性突變可以在幾天內出現。而流感病毒的繁殖速度很快--遠比HIV快。因此，它的適應速度也很快，往往快得讓免疫系統來不及反應。