導致患者嗅覺喪失，新冠病毒是如何“行兇”的？_風聞

美國哈佛醫學院（HMS）領導的國際研究小組確定了最容易受到SARS-CoV-2感染的嗅覺細胞類型。

冠狀病毒。

暫時性嗅覺喪失是新冠肺炎主要的神經系統症狀，也是最早和最常見的報告指標之一。然而，其潛在機制尚不明確。

近日，美國哈佛醫學院（HMS）領導的國際研究小組確定了最容易受到SARS-CoV-2感染的嗅覺細胞類型。

令人驚訝的是，嗅覺神經元並不表達編碼ACE2受體蛋白的基因（SARS-CoV-2通過ACE2進入人類細胞），不屬於易感細胞類型。相反，為嗅覺神經元提供代謝和結構支持的細胞，以及某些幹細胞和血管細胞卻高表達ACE2。

因此，非神經元細胞類型的感染可能是新冠肺炎患者嗅覺缺失的原因，這將有助於研究人員更好地瞭解疾病進展。相關論文發表在7月24日的《科學進展》雜誌中。

“我們發現，SARS-CoV-2是通過影響支持細胞的功能改變了病人的嗅覺。因此，在大多數情況下，SARS-CoV-2感染不太可能永久性地損害嗅覺神經迴路並導致持續性的嗅覺喪失。我認為這是一個好消息，因為嗅覺神經元不需要在感染被清除後進行替換或重建。但我們還需要更多的數據來證實這一結論。”論文通訊作者、HMS神經生物學副教授Sandeep Robert Datta説。

為了更好地瞭解新冠肺炎患者的嗅覺改變情況，Datta等首先精確定位了SARS-CoV-2的易感細胞類型。

他們分析了小鼠、非人靈長類和人類現有的單細胞測序數據集，分析了對SARS-CoV-2進入人類細胞至關重要的兩個酶——ACE2和TMPRSS2的表達譜。結果發現， 嗅覺上皮細胞表達ACE2和TMPRSS2，但其中的嗅覺神經元並不表達這兩個基因，而包裹在嗅覺神經元周圍的支撐細胞（為嗅覺神經元提供結構和代謝支持）和基底細胞（在受損後再生嗅覺上皮的幹細胞）卻表達為SARS-CoV-2易感。

隨後，研究人員還分析了小鼠嗅球中近5萬個細胞的基因表達情況。結果發現，嗅球神經元並不表達ACE2，而血管細胞，特別是周細胞中卻高表達ACE2。

研究人員表示，嗅覺缺失可能是嗅覺上皮細胞中支持細胞的暫時性功能喪失所致，這間接導致了嗅覺神經元的變化。

“我們對其中的變化了解有限。支持細胞在很大程度上被忽視了，我們似乎需要更加關注它們，就像我們越來越重視神經膠質細胞在大腦中的作用一樣。”Datta説。

這些發現還為新冠肺炎相關的神經問題提供了有趣的線索。研究人員説，這些觀察結果證明SARS-CoV-2不會直接感染神經元，而是可能通過影響神經系統中的血管細胞來干擾大腦功能，但這需要進一步的調查來證實。

新結果可以幫助醫護人員更好地瞭解新冠肺炎患者的嗅覺喪失情況，以制定更加合理的診斷和治療方案。

研究人員還希望這些結果能夠為更多新冠肺炎問題提供答案，例如鼻腔是否是SARS-CoV-2的儲存地？

編譯：花花

審稿：西莫

責編：雷鑫宇

期刊來源：《科學進展》

期刊編號：2375-2548

原文鏈接：

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/07/200724141027.htm

版權聲明：本文為原創編譯，中文內容僅供參考，一切內容以英文原版為準。轉載請註明來源。

轉載本公號內容請聯繫授權

[email protected]