多系統萎縮患者血壓晝夜節律變化及夜間高血壓相關因素_風聞

多系統萎縮是一組成年期散發的進行性神經變性疾病，臨牀表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和錐體束徵等臨牀症狀和體徵。臨牀上將MSA分為以帕金森樣症狀為突出表現的(MSA-P)亞型和以小腦型共濟失調症狀為突出表現的(MSA-C)亞型。各型MSA均有不同程度的自主神經功能障礙，血壓異常是其重要的臨牀表現，並且MSA患者的血壓晝夜節律和夜間高血壓有明顯的差異變化。

正常人羣的血壓一般表現為晝升夜降的晝夜節律，夜間血壓比日間血壓平均降低10% 左右，這種正常的血壓波動有利於血管和心、腦、腎等器官的充分休息。MSA患者心血管自主神經功能明顯受損，使得血壓晝夜節律和水平出現異常變化，而這種異常僅通過診間或家庭血壓監測常常難以發現，動態血液監護儀能夠真實反映各監測時間點的血壓情況，明確顯示血壓變化特徵。

MSA患者血壓晝夜節律消失,以反勺型和非勺型為主，夜間高血壓是MSA患者心血管自主神經功能衰竭的重要特徵。MSA患者血壓異常可能與其心血管腎上腺素能神經功能衰竭相關，夜間高血壓與心、腦、腎損害密切相關，應引起重視。MSA患者可從降壓治療中獲益，應對MSA合併高血壓患者積極、規範降壓治療。

MSA發病機制推測為神經元髓鞘細胞胞質內出現@-突觸核蛋白陽性包涵體，導致神經元髓鞘變性脱失，激活小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡。適當的血脂成分及水平對維持髓鞘的正常結構和功能具有重要作用，脂質穩態的失衡可能導致髓鞘結構和功能異常，造成髓鞘不穩定、進而溶解和脱失。

MSA患者的血脂水平明顯低於正常人羣，MSA患者血壓晝夜節律消失，普遍存在夜間高血壓，,需要引起重視。