陳根：連接壓力和抑鬱的腦蛋白，為治療精神疾病提供新可能_風聞

文/陳根

我國目前嚴重精神障礙患者約有1600萬。WHO預測，到2020年抑鬱症將會成為危害人類健康的第2大類疾病。但約30%的患者對抗抑鬱藥物無反應，在有反應人羣中只有1/3的患者獲得臨牀緩解。

而預防抑鬱傾向最終發展成抑鬱症則成為對抗抑鬱的重要一步，其中，壓力是引導抑鬱症發展的一大環境風險因素。

健康的神經內分泌和對壓力的自主反應，分別由下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA）和交感神經-腎上腺-髓質（SAM）軸調節，是進化為存活和應對急性身體的機制的基本功能壓力。

另一方面，持續的壓力則是發生嚴重抑鬱症的強烈環境風險因素，這是由於長期暴露於高水平腎上腺類固醇激素以及腎上腺素（腎上腺素）和去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）的不良影響。

近日，羅林斯卡學院的科學家們發現了一種將壓力和抑鬱症聯繫起來的大腦蛋白，為治療抑鬱症和焦慮症的新藥提供了新的可能。

研究發現，與血清素功能和情緒調節有關的一種蛋白質也參與了人體的壓力反應，對人體的去甲腎上腺素和腎上腺素的釋放產生影響。這也將幫助解釋為什麼經歷過嚴重壓力或創傷的人會增加罹患抑鬱症和焦慮症的幾率。

首先要知道的是，抗抑鬱藥與最流行的致幻藥劑一樣，作用於大腦的血清素系統，而神經遞質血清素對一個人調節情緒的能力有重要作用。研究人員此前的研究將蛋白p11與作為血清素神經遞質整體功能的重要組成部分聯繫在一起。

在該研究的基礎上，新研究將p11蛋白與通過調節大腦中被稱為下丘腦的一部分的某些神經元活動，在壓力激素皮質醇的釋放中發揮作用聯繫起來。同樣，這種蛋白也影響了上述兩種應激激素去甲腎上腺素和腎上腺素的釋放。

當缺乏p11蛋白的小鼠暴露在壓力之下時，研究發現它們會出現更嚴重的應激反應**——****這一點在經歷過嚴重壓力或創傷的人類身上也能觀察到。**此前已經確定，抑鬱症患者和自殺者的大腦中p11蛋白水平也很低。

研究結果為治癒抑鬱症和焦慮症的患病機制提供了更多科學解釋，以及它們可能得到更有效治療的手段，這對於抗抑鬱症無疑具有重要意義。

其研究結果已發表於Molecular Psychiatry雜誌。