細胞間通訊控制着“痣”的大小，這正是形成黑色素瘤的關鍵所在！_風聞

我們每個人身上都有痣，它們有的是先天的，有的後天長出來的；有些人的痣多，有些人的痣少；而且，它們有的大，有的小。雖然大多數痣是良性的，但偶爾也有個別“分子”被發現與皮膚癌暗通款曲。

就像黑色素瘤，就是一種危及生命的惡性皮膚腫瘤，涉及除兒童以外的各個年齡段患者，而且治療複雜。如果沒能及時發現，它將會迅速擴散到其他器官。

近年來，惡性黑色素瘤的發生率和死亡率逐年升高，與其他實體瘤相比，其致死年齡更低。惡性黑色素瘤除早期手術切除外，缺乏特效治療方法，且預後較差。因此，針對惡性黑色素瘤的早期診斷和治療尤為重要。

北京時間10月14日，**發表在《eLife》上的一項研究中，**來自美國加州大學歐文分校（UCI）的生物學家打破了有關黑色素瘤如何形成的傳統觀念，為對抗這種惡性腫瘤提供了新的見解。

已知激活BRAF基因產生的蛋白質突變被認為是導致皮膚癌的原因之一。然而，新研究表明，這些突變通常不會導致皮膚癌，只是會在皮膚上形成完全無害的色素痣。

UCI複雜生物系統中心主任、發育和細胞生物學教授Arthur Lander帶領的研究團隊研究了黑色素細胞痣，也就是俗稱的普通色素痣。成年人在一生中通常會出現幾十個這樣的痣。

Arthur Lander

Lander説：“在分子水平上，幾乎所有這些痣都帶有一種突變，這是黑色素瘤最常見的突變之一。然而，痣幾乎總是在第二個突變將其推向癌變之前停止生長。****只有當生長過程沒有停止時，才會產生黑色素瘤。”

到目前為止，科學家們認為痣停止生長是因為最初突變帶來的壓力使其過早老化。Lander團隊的發現推翻了這一觀點。

他們認為，由細胞快速生長引起的壓力可能通過一個叫做癌基因誘導衰老（OIS）的過程阻止痣的生長，但這一點尚未得到證實。

為了驗證這個想法，該研究第一作者、發育與細胞生物學博士後研究員Rolando Ruiz-Vega研究了BRAF突變的小鼠，這些小鼠會產生大量的痣。

研究人員首先關注了一組通常與衰老相關的細胞變化。他們使用單細胞RNA測序來比較痣細胞和正常皮膚細胞。他們發現，雖然痣生長受阻，但並不比正常皮膚細胞老化得更快。這些細胞在基因表達上也沒有明顯的差異。因此，支持了OIS控制痣生長的觀點。

小鼠爪子上色素痣的進程

Lander説：“我們的發現表明了一種新的認識，那就是痣之所以會停止生長，是因為它們中的細胞在相互交流。當痣長到一定大小時，這種交流會變得足夠強大，導致它們的細胞集體停止生長。事實上，許多組織就是通過這種方式來控制自身大小的。”

Ruiz-Vega説：“當科學家談論抗癌時，通常指的是開發針對特定突變的藥物。然而，我們在這裏看到的是，特定的突變並不是真正控制癌症發生與否的關鍵因素**。**”

Lander總結道：**“我們的研究結果表明，**痣停止生長是正常細胞間通訊的結果，而不是對癌症基因壓力的反應，這可能會改變我們對皮膚癌的看法。我們希望更精確地識別細胞發出的信號，並確定如何辨別痣從何時起從正常轉為惡性，如果我們能及早發現這一現象，並阻止這一進程，那將是一個巨大的飛躍。”

論文鏈接：

https://elifesciences.org/for-the-press/b59e8635/new-insight-on-mole-growth-could-aid-development-of-skin-cancer-treatments