重返年輕不是夢！這種“運動蛋白”可以提高運動能力，延長壽命_風聞

每個人都想健康地老去，但是衰老所帶來的不可避免的後果就是代謝和運動能力的下降。最新研究表明，人體在運動過程中產生的一種激素注射在不同年齡段的實驗小鼠上，都可以提高它們的運動能力，也能增加老齡鼠的壽命。這項研究為解決老齡化過程中人體運動能力下降問題提供了新的研究思路。

那麼這個激素是如何發現的，在哪裏產生的呢？其實早在2015年加利福尼亞大學Lee團隊在線粒體基因組中發現了這個由16個氨基酸組成的肽類物質。這種蛋白質在人體的不同組織器官中都有表達，比如肌肉組織中，同時它也隨人體的衰老而減少。

那它在線粒體中是起着怎樣的作用呢？我們知道線粒體是細胞的能量之源，線粒體還有一項重要的作用，就是它能通過與其他組織細胞的交流實現代謝的調控，這種交流能力就是通過釋放信號，告知其他細胞或者組織如何利用能量。因此線粒體在人體代謝和運動中扮演着重要角色。如果線粒體受損或者隨着年齡的增加線粒體功能的下降，線粒體所具備的這種“交流能力”就會下降，人體的運動協調能力也會隨之下降。而Lee團隊發現的這個蛋白（MOTS-c）就是線粒體具有交流能力的關鍵所在。研究者也將它稱為“線粒體激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。

人體運動試驗

為了研究MOTS-c在人體運動中的表達量， 研究者讓健康的志願者在單車上運動，並在運動之前、之後和休息四小時後三個時間點採集志願者的血液和肌肉組織，結果表明肌肉組織中的MOTS-c蛋白含量在人體運動後比之前增加了12倍，運動結束後4小時後仍然高於運動之前。而血液中的MOTS-c含量在運動後也增加了一倍，運動結束4小時後恢復到運動前的水平。這個結果表明，運動的確能激發MOTS-c的表達。

年輕小鼠試驗

既然MOTS-c由運動而產生，如果MOTS-c表達量增加，那麼它是否能增強運動能力呢？為進一步研究MOTS-c的作用，研究者將其注射在年輕鼠身上，並對其進行一系列的運動機能測試，結果表明它們的運動能力都得到了增加，它們跑得更快，更遠，平衡能力也有所增加，甚至是經過高脂飲食投餵的胖鼠，其運動能力也得到了增強。不僅如此，這些胖鼠體重增加要顯著小於沒有被注射MOTS-c的老鼠，它們的胰島素敏感性也增加了。

年老小鼠試驗

研究者又進一步研究了MOTS-c是否可以使年老的小鼠增強其運動能力。他們選用了22個月大的老鼠，這種老鼠相當於人65歲的年齡，實驗還有12個月大的中年小鼠作為對照。在進行了兩週的MOTS-c注射後，研究者對實驗小鼠進行了運動能力測試。結果表明，被注射MOTS-c的年老鼠的運動能力得到了顯著增強，甚至超過了未被注射MOTS-c的中年鼠。不僅如此，它們的代謝能力等指標都得到了加強。

人在衰老時的致死率和人的運動能力是息息相關的，運動能力下降意味着更高的致死率。那麼通過注射MOTS-c，是否可以延長年老鼠的壽命呢？研究者對24個月大的年老鼠進行了研究，被注射的年老鼠的平均存活率都得到了提高。

體外實驗

肌肉中的MOTS-c是否可以抵抗代謝應激或者氧化應激呢？研究者通過採用小鼠肌細胞對這一研究問題進行了深入研究。面對一些應激情況，比如葡萄糖減少，無血清培養，會使細胞的生存率下降，然而在加入MOTS-c後培養的細胞，其繁殖率都得到了增強。細胞的代謝率增強，對脂質的利用率也得到了增強。

通過這一系列的實驗，研究者向我們展示了這種“運動蛋白”在人體運動中的重要性。動物實驗也表明MOTS-c可以增強不同年齡段實驗鼠的運動能力，甚至延長年老小鼠的壽命。儘管對於延長壽命等的實驗結果還需要進一步的研究，更多的數據進行支撐，但是這一物質有望在將來應用在人體身上，增加年老者的運動表現，延長壽命。

參考文獻：

1.Lee, C., Zeng, J., Drew, B. G., Sallam, T., Martin-Montalvo, A., Wan, J., … Cohen, P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism, 21(3), 443–454.

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds, J. C., Lai, R. W., Woodhead, J. S. T., Joly, J. H., Mitchell, C. J., Cameron-Smith, D., … Lee, C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications, 12(1), 470.

https://doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0