陳根：從降低免疫反應到打開免疫“開關”，緩解炎症性腸病_風聞

文/陳根

炎症性腸病（IBD），包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病，是一種自身免疫性疾病，是身體的免疫系統錯誤地開始攻擊腸道內膜和其他健康組織，導致疼痛、潰瘍、出血和其他胃腸道症狀。I**BD****幾乎沒有有效的治療選擇。**全世界有近390萬婦女和300萬男子患有IBD，而且病例數量正在上升。

由於IBD的起源是未知的，治療往往側重於降低免疫反應，以限制炎症和由此產生的症狀。但這也阻礙了免疫系統中修復受損腸道的部分。例如，被稱為巨噬細胞的白細胞在炎症和組織修復中起着多種作用。它們消耗異物，清除受損細胞的碎片，並釋放物質，引導炎症或修復過程的其他步驟。

現在，首爾國立大學的研究人員可能已經找到了一種潛在地“切換”身體自然組織修復系統的方法。對於這項新研究，研究人員專注於免疫系統的巨噬細胞，試圖解開它們在這個過程中的作用。

事實上，巨噬細胞從一開始就與啓動IBD有牽連。研究小組調查了IBD患者腸道中的巨噬細胞，發現巨噬細胞特定亞羣的變化似乎與疾病的不同階段有關。一些巨噬細胞對一種被稱為前列腺素E2（PGE2）的信使分子很敏感，而該分子則在修復受損組織方面發揮着作用。

在小鼠測試中，研究小組發現，患有潰瘍性結腸炎的動物比健康對照組的PGE2敏感巨噬細胞更少。當研究人員提高PGE2水平時，這些巨噬細胞的反應是釋放改善組織修復的物質。

逆向測試中，研究人員將巨噬細胞設計成無法對PGE2反應。果然，組織再生速度放緩。更重要的是，研究人員發現可以通過給裝有某些酶的巨噬細胞脂質體來重新啓動它。

大量研究已經證明前列腺素對誘導組織細胞的增殖很重要，但這項研究表明，它們對控制炎症作用也很重要，這為有效治療IBD打開了一個“免疫開關”，將在未來使得更多IBD患者受益。

其研究結果已發表於《Gut》雜誌社。