怎樣才能每晚只睡4個小時又精力充沛？_風聞

雖然大多數專家推薦成年人每日睡眠時間為7-9個小時、最適宜入睡時間在晚上10點-12點，以及午後2-4點適合打盹，但是你也許有你自己最適合的睡眠模式。

不管你習慣睡多少、怎麼睡，這些習慣或許都是早已寫在你基因裏的“出廠設定”，今天，我們就來盤點一下那些科學家已經鑑定出來的睡眠相關的基因吧！

1.短睡基因

充足而有效的睡眠對我們的健康至關重要。然而有些人是天生的短睡眠者，他們比一般人的睡眠時間要短得多，他們既不想多睡，也不會在短睡的情況下對健康產生任何明顯的負面影響。

2020年10月，來自美國加州大學舊金山分校的傅嫈惠、Louis J Ptáček 團隊 在Cell 子刊 Current Biology 雜誌上發表題的研究發現，GRM1基因的兩個獨立突變會導致家族性自然短睡眠，攜帶這兩種突變的小鼠都表現出了短睡眠行為。並且其大腦切片均顯示出電特性改變，和興奮性突觸傳遞增加。這些結果充分顯示了GRM1在調節睡眠時間中的重要作用。

事實上，這已經不是該團隊第一次發現短睡基因了。在此之前，他們曾報道過DEC2、ADRB1和NPSR1等基因，它們的作用甚至比GRM1更強。

第一個短睡基因被報道於2009年，當時該團隊在一對母女身上發現了一種名為DEC2基因的特定突變，她們每晚大約睡了6個小時後就會感覺休息得很好了。DEC2編碼的一種蛋白會協助關閉其他基因的表達，包括編碼已知調節覺醒（wakefulness）的食慾肽（orexin）的基因。雖然這項發現提供了第一個確鑿的證據證明自然短睡眠是可以遺傳的。但是這種突變非常罕見，並不適用於所有的短睡眠者。這項研究發表在2009年的Science期刊上，標題為The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals。

時間到了2019年，經過了十年的潛心研究，該團隊再次報道了一個短睡基因——ADRB1。通過研究另一個包含天然的短睡者的家庭，研究人員鑑定出了這種突變。這種突變也極為罕見，他們估計其發生率大約為0.004%。攜帶這種突變的小鼠平均而言比對照小鼠每天少睡1個小時。該研究發表在2019年8月28日的Neuron期刊上，標題為A Rare Mutation of β1-Adrenergic Receptor Affects Sleep/Wake Behaviors。

不久之後，傅嫈惠團隊再次發文，報道了短睡基因NPSR1。他們發現，該基因的突變與人類的自然短睡眠表型有關。攜帶NPSR1突變的人的睡眠時間往往比平均時間少2-4小時，而實驗小鼠的睡眠時間則比平均少71分鐘。此外，這些小鼠還能抵抗與睡眠不足有關的記憶缺陷。這項研究於2019年10月，發表在Science Translational Medicine期刊上，標題為Mutant neuropeptide S receptor reduces sleep duration with preserved memory consolidation。

2.長睡基因

有些人睡很少的時間就可以精力充沛，但也有人沒這麼幸運，需要比大多數人睡更長的時間。

來自日本筑波大學的柳沢正史（Masashi Yanagisawa）教授團隊通過使用基於腦電圖/肌電圖的隨機突變小鼠篩選研究發現，Sik3蛋白激酶基因的剪接突變會導致總清醒時間顯著減少。該研究於2016年11月發表於Nature期刊上，標題為Forward-genetics analysis of sleep in randomly mutagenized mice。

研究人員使用的是正向遺傳學方法，首先篩選出了一個嗜睡的小鼠家系，這一家系的小鼠每天只有8.7個小時是清醒的，遠遠低於正常小鼠的清醒時間（約13個小時）。進一步分析數據可以發現，嗜睡家系小鼠主要是非快速眼動睡眠（NREMS）時間增加。

那麼，嗜睡對應的基因是什麼呢？研究人員通過定位，發現嗜睡家系小鼠在一個叫Sik3的激酶基因的一個內含子中的突變，是導致表型的原因。內含子本身並不參與編碼蛋白，但是Sik3的這個突變在內含子中剪切體識別的位點，導致Sik3的mRNA剪切錯誤，最終導致Sik3蛋白缺失了一段。

為了驗證Sik3蛋白缺失了這一段是導致小鼠嗜睡的主要原因，研究者們利用基因編輯的手段在正常小鼠中製造了Sik3基因的缺失，結果發現表型和嗜睡小鼠一樣，從而證明了他們的假設。

3.早睡基因

加州大學舊金山分校的傅嫈惠團隊還曾在2007年報道過一個“早睡基因”。他們發現一種突變的“時鐘”基因使得一些人能夠早睡早起，導致一種叫做家族性睡眠時相提前綜合症（familial advanced sleep phase syndrome，FASPS）的病症。這項研究發表在2007年1月12日的Cell雜誌上，標題為Modeling of a Human Circadian Mutation Yields Insights into Clock Regulation by PER2。

研究人員通過對攜帶人類FASPS基因的小鼠進行研究，發現突變的Period 2(Per2)時鐘基因（該基因對根據光線重新設置身體中心時鐘至關重要）不能被另外一個控制它的酶所修飾。這種失控導致Per2信號拷貝數的減少以及睡眠模式的改變。這些證據或將幫助揭示這些人的天然身體時鐘如何設置成這樣一種早醒時間表。

4.午睡基因

有些人習慣在白天打盹，有些人在白天卻如何也睡不着。近日，來自馬薩諸塞州總醫院（MGH）的研究人員領導的一項研究表明，一個人在白天睡多久覺，在一定程度上是由其基因控制的。

此前該團隊已經確定了與睡眠時間、失眠以及早起或“夜貓子”傾向相關的基因。為了瞭解白天打盹的遺傳機制，研究人員進行了全基因組關聯研究(GWAS)。

在這項迄今為止規模最大的研究中，MGH團隊與西班牙穆爾西亞大學等機構合作，確定了數十個控制白天小睡傾向的基因區域。他們還發現了初步證據，表明午睡習慣與心臟代謝健康有關。

研究小組在深入研究數據後，發現了至少三種促進午睡的潛在機制:睡眠傾向，即有些人比其他人需要更多的睡眠；睡眠中斷，即白天小睡可以幫助彌補前一天晚上的睡眠質量差；早起，即早起的人可能會通過打盹來補覺。

這項研究於2021年2月發表在Nature Communications期刊上，標題為Genetic determinants of daytime napping and effects on cardiometabolic health。

人們常常喜歡用“自律”、“懶惰”這樣的詞來評價具有不同睡眠習慣的人，而現在，越來越多的科學研究告訴我們，不同的睡眠模式也許是由基因決定，因此這樣的評價也許並不公平。不管怎樣，我們應該尊重差異、尊重需求，無論你是習慣如何睡眠，獲得充足、高效的睡眠，讓身體和大腦充分休息才是王道！

參考文獻：

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