還在服用藥止痛？不如強化人體天然止痛劑_風聞

研究人員試圖通過強化人體自身的止痛能力來減少止痛劑的使用。

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芬太尼、羥考酮、嗎啡等藥物雖然可以為人們緩解疼痛，但也可能導致成癮和死亡。多年來，科學家們一直試圖平衡阿片類藥物的止痛特性和其諸多副作用，但結果卻並不盡如人意。現在，美國密歇根大學的John Traynor博士、Andrew Alt博士及其團隊試圖利用人體自身的止痛能力來回避上述問題。

所有的阿片類藥物都作用於天然存在於大腦和身體其他部位的受體。其中一種受體，即µ阿片受體，會與體內被稱為內源性內啡肽和腦啡肽的天然止痛物質結合。作用於µ阿片受體的藥物會導致上癮以及一系列不良副作用，如：嗜睡、呼吸困難、便秘和噁心。

Traynor説：“通常情況下，在疼痛時，人體會釋放內源性阿片類物質，但它們的強度和持久性都不夠強。”長期以來，該研究小組一直假設被稱為正變構調節劑的物質可用於增強身體自身的內啡肽和腦啡肽。當地時間4月20日，他們在《美國國家科學院院刊》上發表了一篇論文，證明一種名為BMS-986122的正變構調節劑可以增強腦啡肽激活µ-阿片受體的功能。

更重要的是，與阿片類藥物不同，正性變構調節劑只有在內啡肽或腦啡肽存在的情況下才起作用，這意味着它們只有在需要止痛時才生效。它們不像阿片類藥物那樣與受體廣泛結合，而是在不同的位置與之結合，從而增強受體對身體止痛化合物的反應能力。Traynor解釋：“當你需要腦啡肽時，你會在身體的特定部位以一種脈動的方式釋放腦啡肽，然後它們會迅速代謝。”相比之下，嗎啡等藥物會充斥身體和大腦，並停留數小時。

該團隊通過分離純化受體並測量其對腦啡肽的反應，證明了調節劑激活µ-阿片受體的能力。“如果加入正變構調節劑，為達到止痛作用所需的腦啡肽就會少很多。”此外，電生理學和小鼠實驗證實，人體止痛分子對於阿片受體的激活作用更強烈，並且調節劑大大減少了呼吸抑制、便秘和成癮傾向的副作用。

Traynor表示，他們的下一個目標是檢測正變構調節劑BMS-986122在應激或慢性疼痛條件下增強內源性阿片類藥物激活的能力。他們希望藉此確保調節劑的有效性，並説明它不會導致相對危險的反應。“雖然這些分子不能完全解決阿片類藥物的副作用，但可以起一定減緩作用。”

編譯：木木 

審稿：西莫 

責編：陳之涵

期刊來源：《美國國家科學院院刊》

期刊編號：0027-8424

原文連接：

https://medicalxpress.com/news/2021-04-body-natural-pain-killers.html

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