一頓Pizza就能説明問題！權威研究闡明高鹽飲食傷害免疫細胞的機制_風聞

對我們許多人來説，烹飪時加把鹽是一件再正常不過的事情了。多了少了的，全依個人口味。然而實際上，我們真應該認真對待這個問題了。畢竟，重口味（過量攝入鹽）導致的結果，不僅是高血壓、心血管病、胃病、骨質疏鬆等疾病的重要風險因素，而且它還會嚴重破壞免疫細胞的能量平衡，造成它們無法正常工作，最終有害健康。

近日，發表在美國心臟協會（AHA）旗下全球心血管領域頂級期刊**《Circulation（循環）》（IF=23.603）上的一項新研究中，來自德國亥姆霍茲聯合會馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心（MDC）Dominik Müller教授領導的研究團隊通過體外細胞實驗，以及兩項獨立的臨牀研究闡明瞭高鹽飲食對人類單核吞噬細胞線粒體功能的影響，闡明血液中的鈉離子含量（血清鈉）的微小變化都會抑制線粒體的活性，從而引發對免疫細胞的不利影響。**

已知高鹽飲食是導致死亡率和發病率的主要風險因素。血清鈉在餐後會短暫升高，並有可能在炎症部位積聚，影響先天性和適應性免疫細胞的分化和功能。

早在2015年，Müller領導的一項研究發現，血清鈉升高後會影響單核吞噬細胞（MNP）的活化和功能，MNP是巨噬細胞的前體。巨噬細胞是人體免疫系統的重要組成細胞，它可以吞噬細胞殘片、垃圾，消化病原體，發揮“清道夫”的作用。

在這項新研究中，Müller團隊研究了細胞外鈉離子濃度的變化，模擬循環和組織的改變如何影響人類和小鼠單核吞噬細胞（MNP）的早期代謝、轉錄和功能適應。他們在實驗室裏觀察了暴露在高濃度鹽中單核細胞和巨噬細胞的代謝情況後發現，僅僅三個小時就出現了變化：高鹽破壞了呼吸鏈，導致細胞產生的三磷酸腺苷（ATP）大幅減少並消耗更少的氧氣（見下圖）。

呼吸鏈是由一系列的遞氫反應和遞電子反應按一定的順序排列所組成的連續反應體系，它將代謝物脱下的成對氫原子交給氧生成水，同時有ATP生成。呼吸鏈的作用代表着線粒體最基本的功能。

ATP是為所有細胞提供動力的通用燃料。它為肌肉力量和代謝調節所需的化學工作（合成蛋白質和其他分子）提供能量。ATP是通過一系列複雜的生化反應（即呼吸鏈）在線粒體中產生的。而高鹽能夠特異性地抑制呼吸鏈中的琥珀酸-Q氧化還原酶（也稱複合物II）。

這就導致ATP的生成受到影響。隨後，缺乏能量的單核細胞以異常方式成熟。它們的任務原本是識別並清除體內的病原體，以更有效地抵抗感染。而異常的單核細胞反而會促進炎症，並進一步增加心血管疾病和自身免疫疾病的風險。

隨後，研究人員進行了兩項獨立的臨牀研究。在第一項研究中，他們讓14名健康男性參與者每天除了日常飲食外多補充6克鹽，持續14天。在另一項單餐研究中，研究人員讓20名參與者吃一頓含有10克鹽的素食Pizza（披薩餅）。然後他們分析參與者血液中的單核細胞。

**分析結果顯示，對線粒體的抑制作用並不僅僅發生在長時間的鹽攝入量增加之後，它也發生在吃一份披薩之後。**Pizza實驗的數據顯示了這種效應持續了多長時間。研究人員在參與者吃完Pizza後3個小時和8個小時分別從參與者身上採集血液樣本，他們發現，在8小時的樣本中這種效應幾乎無法測量。

Müller説：“這倒是件好事。如果這是一個長期干擾，我們就會擔心細胞長時間無法獲得足夠的能量。”

因此，線粒體活性不會被永久抑制。也就是説，如果一個人一天多次進食非常鹹的食物，鈉對線粒體功能的持續風險就無法排除。但研究人員表示，還需要在未來進行測試。

總之，這項研究發現，像鈉離子這樣小的分子可以非常有效地抑制一種在呼吸鏈中起關鍵作用的酶。當這些離子湧入線粒體時（它們在各種生理條件下都會這樣做）會調節電子傳遞鏈的核心組分。因此，這似乎是細胞中一個非常基本的調節機制。

研究人員表示，接下來的工作將研究高鹽是否也會通過這種機制影響其他類型的細胞，並認為這是極有可能的。因為線粒體不僅僅存在於免疫細胞中，實際上，除了紅細胞外，它們存在於人體的每一個細胞中。在消耗大量能量的肌肉細胞、神經元、受體和卵細胞中，它們的數量都相當多。

這項研究仍未完全闡明不同的細胞類型如何調節鈉湧入線粒體的情況。儘管如此，該研究證實，食用過多的鹽會****影響免疫細胞，從而可能導致血管或關節的炎症性疾病，以及自身免疫性疾病。

營養專家建議成年人每天最多攝入5到6克。這一計算包括隱藏在加工食品中的鹽。

論文鏈接：

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052788