陳根：免疫細胞的衰老，竟會促進全身細胞的衰老？_風聞

文/陳根

衰老是人類無法迴避的永恆話題。人類的衰老是一個複雜的生理過程，是因時間推移和與環境的作用而引起的分子、細胞和機體結構與功能的隨機改變。衰老以進行性的生理功能和組織內環境穩定能力下降為特徵，會導致退化性疾病和死亡的發生率增加。

20世紀50年代，Walford進行了開創性生物老年學的研究，並於1969年在其撰寫的《衰老的免疫學理論》中指出，免疫功能的下降可能引起正常的衰老。Walford首次提出的“免疫衰老(immunosenescence)”這一概念，開啓了學界對免疫衰老的研究。

**事實上，免疫系統的衰老既是機體衰老的必然結果，也是導致機體衰老的重要原因。**在對免疫衰老的深入研究過程中，更多的衰老與免疫互相影響的機制被逐漸發現。

近日，一項來自美國明尼蘇達大學科研團隊的研就發現，免疫細胞的衰老竟然不止會導致免疫功能受損，還會促進其他非免疫器官的損傷，並導致小鼠短命。而移植衰老免疫細胞，同樣會促進衰老和組織損傷；反之，移植“年輕的”免疫細胞，則能夠一定程度上逆轉衰老。

其中，研究者採用特異性敲除ERCC-1的方法來讓小鼠的免疫“未老先衰”。ERCC-1是一種DNA修復的關鍵酶，此前研究顯示，降低ERCC-1的表達會阻礙DNA損傷修復，並導致多種氧化損傷和衰老細胞的積累。

雖然小鼠被敲除了免疫器官中的ERCC-1，但它們仍然能夠正常出生、長大，在成年之前並沒有表現出什麼不同。不過在8-10個月時進行檢測，可以發現，小鼠脾臟和骨髓組織中DNA氧化損傷水平顯著增加了。

縱向對比年輕的小鼠，敲除ERCC-1小鼠的T細胞和B細胞數量顯著減少；橫向對比正常小鼠，敲除小鼠的淋巴細胞計數也更不穩定。研究者認為，這足夠説明，在ERCC-1敲除小鼠中發生的，並不是一種免疫“發育缺陷”，而是免疫的“退化”。換言之，ERCC-1敲除小鼠的免疫系統，提前衰老了。

免疫衰老是生命存在的典型過程，許多免疫系統( 細胞) 不可避免地經歷這一過程。然而，衰老過程伴隨着複雜的、多因素作用的免疫系統功能的退化。衰老與免疫的研究更新，也將幫助人們瞭解更多關於衰老的秘密。