糖尿病可怕不可怕_風聞

    糖尿病這一現代社會的基礎病對我們來説並不陌生。之所以稱其為基礎病，一是患者面廣，大概每10個人中就可能會發現1個；二是糖尿病還被視作“百病之源”。初期的糖尿病就會造成患者的視網膜病變直至失明，引起心肌梗死和腦梗死的動脈硬化持續加重，尿糖症狀惡化導致腎臟功能降低而只能靠費用高昂的“人工透析”維持生命。

    糖尿病給人們留下一種深刻的印象是，一旦患了糖尿病，一輩子都要控制飲食、注射胰島素。患者若同時感染了新冠肺炎的病毒，不僅治癒難度增加，喪命的概率也將高出一大截。

    此外，一些大醫院在為患者做心臟或癌症相關的手術前，總要在住院部專門為患者先行治療糖尿病。如果不進行血糖改善的治療，手術後傷口的恢復會異常緩慢，最糟糕的是，術後發生炎症感染的風險會增大。

    糖尿病似乎很可怕，有人甚至覺得它比癌症還可怕。但是，沒有比對疾病的誤解、偏見和無視更可怕的。事實上，糖尿病不是一種慢性病，患者也可以做個美食家。

    糖尿病是一種什麼樣的疾病呢？它會遺傳嗎？它為什麼又被稱作“文明病”呢？治療和預防的方法有哪些？希望以下的文字對重新正確認識糖尿病有所幫助。

（一）

    最早記載有關糖尿病的文獻資料是在古埃及的《埃伯斯莎草紙文稿》，這部據信是成書於公元前16世紀的文獻中提到了病患的明顯症狀——“尿量過多”。

   確實，“廁所跑得勤，起夜的次數增多”“喉嚨乾渴”“因為糖尿病視網膜病變眼睛不好”等症狀已為我們熟知，這些都是病情相當嚴重以後才逐漸顯現的，而在還不怎麼嚴重時糖尿病幾乎是“沒有症狀的疾病”。

    公元前十世紀左右，印度人總結的草藥療法中，把糖尿病歸為“甜尿病”，因為患者都有“如蜂蜜般甜味的尿液”，還提到這種尿會引來螞蟻。後來，印度阿育吠陀醫師查拉卡（公元前300年左右）大概區分了年輕人和肥胖老年人的糖尿病。

    公元前230年，希臘醫生第一次使用了“糖尿病”這個詞。

    中醫或許早在漢代提出了疑似糖尿病病因的診斷，唐初的醫生稱之為“消渴”“消癉”，認為這是下半身老化引起的腎虛所致。這種靠“望”與“聞”的經驗診斷難免存在措辭上的模糊。

   托馬斯·威利斯（1621—1675年）是第一個發表論文指出糖尿病患者尿液有甜味的歐洲醫生，他稱之為“邪惡的小便”。在離世的前一年，托馬斯還區分出了“糖尿病”和“尿崩症”（尿無味）。而有幸將該病正式命名為“糖尿病”的則是一名愛丁堡的醫生，那一年是1787年。

    直到18世紀結束，糖尿病在西方醫學史上依然被列為“不明原因的疾病”。

    “不明原因”直接與胰腺這個器官及其功能長期不為人知有關。現在，我們已知，糖尿病就是人體胰腺不再分泌胰島素，或者即使分泌，量也很少，肝臟和肌肉上的胰島素作用下降，導致血糖數值異常高的一種疾病。

    位於胃的後面，藏在後腹膜內的胰腺是器官中的“隱士”。據西方醫史記載，公元前3世紀，亞歷山大城一位解剖過約600例活體的醫生第一個發現了胰腺，然而卻經過了400年，才等到後繼者給它一個正式的命名：pancreas。這是一個複合的希臘詞，pan表示“所有”的意思，kreas表示“肉”。

    胰腺有了名，但醫生們對其功能的瞭解幾近空白，甚至覺得它可有可無。公元2世紀末，羅馬時代最偉大的醫生蓋倫鑑別出胰腺是一個特殊的腺體，並認為它是腸繫膜血管的保護墊，這一權威鑑別對後世影響達1500年之久。

    1869年，出生在醫學世家、年僅22歲的德國醫學生保羅·朗格漢斯（1847—1888年），在他的論文《胰腺微觀解剖學的貢獻》中第一次描述了胰腺的“島狀”結構，證明了胰島細胞存在於整個腺體內。雖然這位年輕人當時並未揭示出胰腺與糖尿病的聯繫，但他的研究無疑是對糖尿病認識真正突破的開始。

    朗格漢斯41歲時不幸死於尿毒症，對胰腺功能的揭示則是立陶宛醫生奧斯卡·閔可夫斯基在1899年完成的。

    閔可夫斯基在狗身上成功完成了歐洲現代醫學史上首例胰腺全切術，術後狗存活了下來並患上了嚴重的糖尿病。之後，他的實驗助理發現了這隻狗的尿引來了蒼蠅。閔可夫斯基因此分析了尿的成分，發現尿裏含有大量的糖分，是典型的糖尿病表現。

    1921年7月的一天，加拿大整形外科醫生班廷（1891—1941年）和他的學生在多倫多大學的實驗室，成功地從結紮了胰管的狗的胰腺中提取出了一種後來被稱為“isletin”（胰島素）的穩定物質，隨後他們將這種物質稀釋後注射到另一隻患有嚴重糖尿病的狗體內，令他們驚訝的是，得到注射的那隻狗很快恢復了健康，再次搖起尾巴，蹦蹦跳跳。

    此後僅一年，胰島素首次應用於臨牀，是將一定劑量的提取胰島素注射到一個患嚴重糖尿病的5歲男孩體內，這個治療方法是男孩的糖尿病得到長期控制，並活到了1993年。

（二）

    自從發現胰島素後，胰島素注射的確挽救過許多糖尿病患者的生命。於是，胰島素製劑在商業上成了一種炙手可熱的醫療資源，價格高昂自不用説。

    20世紀五六十年代，包括中國在內的很多國家從牛和豬的胰臟中提取胰島素用在人身上。然而，隨着患者的急劇增加，即使讓全世界的牛和豬都被用來提供胰臟也不夠用了。曾有一段時間因不能夠進口胰島素的日本曾嘗試着提取鯨魚的胰島素。

    後來，從哺乳動物體內提取的胰島素不能繼續使用，還因為和人的胰島素氨基酸的構成稍有不同，如果長年使用，後果嚴重，人體內就會產生抗體，胰島素的功效會變差。

（胰島素分子示意圖）

   20世紀末，很多國家成功地應用轉基因技術，依靠大腸菌或酵母菌來製備胰島素。這樣生產出來的胰島素氨基酸構成和人的胰島素完全相同，而且想生產多少就可以生產多少。

    但是，隨着對糖尿病認識的日益進步，有不少醫生現在都是儘量避免給病患注射胰島素。

    現代醫學已經揭示，糖尿病大體可分為1型和2型。1型糖尿病在人嬰幼兒時也會發病，原因是免疫細胞因為病毒感染把自身製造分泌胰島素的B細胞誤認為是“異物”而對其進行大肆攻擊，結果B細胞被破壞而無法再分泌胰島素，這是一種典型的自身免疫疾病。

    如果被確診為1型糖尿病，患者只能依靠持續的有規律的皮下注射來補充胰島素，否則就不能維持生命。

    過去，醫生們都誤以為1型糖尿病來自遺傳，而實際上存在遺傳傾向的卻是2型糖尿病。

    2型糖尿病是攝入熱量太多給胰臟增加了負擔，結果胰島素的分泌量減少、分泌出來的胰島素作用下降而引起疾病，直觀上這是一種因為肥胖等導致胰島素的糖處理能力下降而發病的典型生活習慣病。

    證實2型糖尿病和遺傳之間的關係，是當代醫學家們最具挑戰性的前沿課題之一。

    儘管2型糖尿病的遺傳基因目前尚未完全搞清楚，但已有研究表明，飯後血糖升高的時候原本會瞬間分泌足夠的胰島素，但是有些體質胰島素只能慢慢騰騰地分泌出來，這種體質會遺傳，這一點幾乎是毫無疑問的。

    可以先肯定的是，如果父母中有一方是糖尿病，那麼一定要注意不要患上2型糖尿病。也就是説，存在易患2型糖尿病的人。

    然而，即便屬於這種體質，肝臟和肌肉也會巧妙地利用數量有限的胰島素來適當處理血液中的葡萄糖，這期間不會患糖尿病或不表現出糖尿病的症狀。但如果肝臟和肌肉中脂肪堆積，用數量有限的胰島素難以處理葡萄糖，就會成為高血糖，最終被診斷為糖尿病。不及時治療，病情則會迅速惡化，進而成為“百病之源”。

（三）

    東西方的古代醫者很早就認識到，人類的疾病源於“自然”，糖尿病也不例外。然而，現代社會的醫者卻把糖尿病看作是一種典型的文明病，究竟是怎麼回事呢？這需要從人類進化發展的歷史中去追溯糖尿病中的主要類型——2型糖尿病的產生説起。

    人類上百萬年的進化發展史是一部不折不扣和飢餓搏鬥的漫長曆史，如何靠極其有限的“撿漏”和一點點的野生作物活下去，一直是遠古人類生活的主題。而能吃飽飯，那是最近1萬年發展出穩定的耕作農業之後才逐漸實現的夢想。

    在過去上百萬年裏，上頓還沒吃飽，下頓找不着，人們普遍是血糖低的，人們也就無法開展大範圍和能耗較大的活動，遇到猛獸襲擊，分分鐘命懸一線。但為了活下去，人體進化出了一種“自救機制”，那就是在遭遇猛獸襲擊時，腦下垂體組織瞬間調動體內的一套“加油系統”，召喚一羣“隱士”器官（內分泌和外分泌），分泌出“腎上腺素”“糖皮質類固醇”和“胰高血糖素”等這些激素，將平時儲藏在肝臟的“能量素”——葡萄糖逼出來救急，血糖得以迅速提升，完成“充電”的人就可以和野獸搏鬥，或者大步流星地奔命。

不難發現，人體內提高血糖的激素有好幾種，但是降低血糖的激素卻只有胰島素這一種。

這是人類祖先親自替我們“設計”的精密構造的一個細節，或許也正是這個細節管束着我們的口腹之慾。

    於是，當人類社會邁入農耕文明以來，人們逐漸告別了四處苦苦覓食的過去，竟然蹲在家門口就能吃飽喝足時，人羣中出現了越來越多珠圓玉潤的身影，糖尿病也來登門拜訪了。

    1908年，在奧地利沃爾道夫附近的一舊石器時代遺址，考古人員發現了一尊目前已知的最早的人類形象石雕（稱為“原始的維納斯”，如下圖所示），女神的面部、手腳等細節較為粗糙，頭部僅刻有捲曲的頭髮，手臂細小，但身材則是誇張的豐乳肥臀。據信，這是一位兩萬年前的胖女神。

    醫學鉅著《內分泌學史》（A History of Endocrinology）的作者維克多·邁德韋伊看了這尊女神石像後，在他的著作中對此認真地解釋道：“這是一起女性內分泌肥胖的案例，與久坐不動、過度飲食，在史前洞穴裏過着單調生活有關。”

    在我看來，那也可能是一位懷孕婦女的形象，也是一位疑似糖尿病的患者。

    現代無疑是人類發展的歷史上最為富足的時代，一個營養過剩的時代。生活在這個時代的現代人既缺少運動，又吃得太多，蓄積了太多的脂肪，結果糖尿病患者數量爆發性地增加了。

    據估計，中國14億多人口中患糖尿病的可能不少於1億人。50年前，中國6、7億人口中估計沒有多少糖尿病患者，因為當時的人們不要説吃得太多或運動不足，就是能吃飽飯都是非常幸運的，所以沒有幾個人能被糖尿病看上，然而在迎來經濟騰飛的幾十年裏糖尿病患者的數量也幾十倍地增加了。

    短短的50年，國人的遺傳基因不會改變，但是生活環境和質量發生了翻天覆地的鉅變。糖尿病患者的暴增，充分説明這是生活富足帶來的疾病。

    也許有人會不以為然，覺得糖尿病患者的增多是體檢普及的結果。聽起來，不做體檢，似乎就不會有那麼多的糖尿病患者存在。有一定的道理，是因為現在的體檢越來越精密，患者想隱瞞真正的病情變得越來越難了。

    除了空腹測血糖值的老辦法，最新一種精密的檢查法叫“糖化血紅蛋白”（GHbAlc）水平測定法，可以知道從兩個月前到抽血時的平均血糖。很多單位給員工定製的年度體檢一般會包括這個指標。“糖化血紅蛋白”水平在4.3%到5.8%之間為正常值，即使早飯前9點的血糖在100mg/dl以下，但如果“糖化血紅蛋白”超過了5.9%，也證明血糖有時候是異常的高。

    除了體檢，一個現實的問題更引人關注，就是現代社會的人承受壓力問題。在鋼筋水泥的現代叢林裏，人們雖然不會遭遇獅子，但如果在公司或家庭裏有了煩心事，緊張過度，腎上腺素、胰高血糖素和糖皮質激素等也會同樣分泌出來，讓人的血糖、血壓升高。

    比較負責任的醫生在查看體檢報告時，通常會深入瞭解患者的工作和生活情況，比如醫生會這樣詢問：“今天的檢查結果血糖很高，是最近遇到了什麼不開心的事嗎？”患者則可能趁機大吐苦水，回答要麼是“工作太忙，連續幾天通宵加班了”，要麼是“和老婆吵了一架”“養育孩子太操心了”，等等。

（四）

    不要因為上文的內容，而誤以為運動不足和肥胖等是糖尿病的原因。不是的，它們是糖尿病的“導火索”。需再強調的是，糖尿病並非一種慢性疾病，有時僅吃1粒藥，病情就可以得到迅速改善。

    目前，國內外在糖尿病治療上已有各種各樣作用不同的藥物，比如有一種藥物叫做a-葡萄糖苷酶抑制劑，如果飯前服用，可以減弱分解糖質的酶的作用，延緩糖質的消化和吸收。服用了這種藥物，血糖只能在飯後慢慢上升，即使胰島素的分泌緩慢也能夠很好地處理糖質。

    還有一種改善胰島素抵抗性藥物，這種藥物作用於肝臟、肌肉和脂肪細胞，使之有效利用有限的胰島素來控制血糖。

    近年來，引起關注的是能夠增加分泌胰島素的胰島B細胞的藥物，如果患了2型糖尿病，胰島B細胞就會減少。這種藥物可以阻止胰島B細胞的減少，有恢復胰島B細胞的作用。

    萬一服用了這些口服藥還不見好轉的話，那就需要注射胰島素。

    但是，防治糖尿病絕對不能光靠藥物，原則上是先採用飲食療法和運動療法。

    首先，切忌吃得過多。吃得過多，連續加餐，就會變成脂肪肝和脂肪肌，於是胰腺負擔加重，肝臟和肌肉上的胰島素工作變差，血糖就不能降下來。

    其次，注意飲食均衡。一説起糖尿病飲食可能很多人立即聯想起“粗茶淡飯”，但只要能夠控制住血糖，其實沒有什麼不能吃的。也就是説，即使患了糖尿病更要做個“美食家”，要更加關心吃飯，吃什麼應該吃多少。過去，我們總是無意識地去吃飯，今天早上吃的什麼，好吃還是不怎麼好吃，馬上就忘了。這正是生病的原因。

    如何達到飲食平衡？每天每餐必須精準計算所吃的食物熱量嗎？

    我聽到很多真正的權威專家所給出的建議幾乎一致是，無須把事情考慮得那麼死板。可以這麼想“今天好吃的東西吃多了，明天吃飯少吃點兒”“這個星期宴會接二連三，下個星期就忍忍吧”，可以星期為單位調整飲食。這樣做的目的，是為了和糖尿病友好相處“要心情舒暢地輕鬆地去考慮它”，控制飲食不是根本目的，方法如不符合個人生活習慣，效果必定大打折扣。

    再則，適度增加運動。缺乏運動的人肌肉裏面脂肪堆積，就像雪花牛肉那樣。而適度增加運動，可以讓蓄積的脂肪燃燒，血糖下降。

   從西漢初呂后時期的江陵張家山古墓重見天日的醫學竹簡《脈經》，刻有這樣一段話：“留（流）水不腐，户樞不蠹，以其動。動則實四肢而虛五臧（臓），五臧（臓）虛則玉體利矣。”

    這份2000多年前的古醫書明確指出，人體氣血流動不暢，或擾或阻或滯，動而失度，是形成疾病的根本原因。按照古已有之的健康標準，現代的“葛優躺”“捧機族”也是一種病。

    正所謂，沒有比不良的生活習慣更能折磨人的。那些被診斷為糖尿病的人很多就根本沒有運動的習慣，怪不得連帶血液都奔騰不起來了。

    不過，城市的工薪階層在單位裏被當作牛馬使喚，沒有時間做運動，是情有可原的。然後，辛苦了一個大白天，晚上已是精疲力竭，即使勉強去了體育館，反而會對身體不好。不習慣運動的人突然之間下班回家後開始游泳什麼的，心臟負擔往往又會過度，得不償失。

    也常有人説，不要坐電梯，最好爬樓梯。但需特別注意，慢慢爬樓梯沒什麼問題，如果小跑下樓，給膝蓋帶來的重力會超過體重的3倍，會損傷關節。下樓可以慢慢進行，絕不能跑着下。

    大家開展運動需要循序漸進，最好先從增加走路開始。或許讓人很意外，生活在大中城市的人比在農村生活的人走路走得更多。

    在城市裏生活，沒有私家車的話，乘坐各種公共交通，常常需要換車。地鐵換車時，車站有台階，有時還有長長的站台要走。這樣的話，真要感謝沒有私家車的生活。

    而在農村生活，特別是在東部沿海地區的村居，很多人平均一天走的路竟然不到1千米（1500步左右）。為什麼呢？

    原來，農用機械普及以來，很多農民從家門口開着小車到田間地頭，下車馬上又坐到了拖拉機上，或者兩步就鑽進了大棚，靜坐着做些扦插苗木的活計。吃飯時，不管白天晚上都是坐着一邊看電視一邊慢慢享用，非常節能。農閒季節，兩三個月都懶得出門，購物、餐飲樣樣時髦地請網購的快遞員代勞，走路更是驚人的少。

    哪怕是走路這樣的鍛鍊也抽不出時間怎麼辦呢？一個可行的辦法是，在工作或生活中增加站立的時間。

    有一項研究通過對胖人和瘦人的日常生活進行調查後發現，吃相同熱量的飯，一天都在牀上躺8個小時，這些人裏面有的肥胖有的瘦，造成差別的行為原因之一，瘦人站立的時間比胖人多了兩個半小時。

    研究人員解釋，站着的時候為了承受全身的重量，肌肉會進入緊張狀態，熱量的消耗就會加大。所以，站兩個半小時和坐兩個半小時，能量的消耗量要差350千卡。這相當於兩碗米飯的熱量。

    曾經有醫生朋友三番五次勸説一位企業老闆要多站立，後來這位老闆在董事會就採取站着的形式開會。在那之前，坐着的會議平均要開1個半小時，改為“站會”之後，與會者都不説廢話了，“站會”的平均時長縮短到了40分鐘。既提高了經營效益，又壯實了腿部耐力，一舉兩得。

    總而言之，能走不要站，能站不要坐。現代社會若要做個頭腦不簡單的人，還最好得練就一副發達的四肢。治未病，防治糖尿病，請久坐又忙碌的你趕緊起立壓壓驚吧。