類風濕關節炎的診斷經驗，前10年中約80%患者永久關節畸形_風聞

類風濕關節炎是慢性、全身性、自身免疫病

類風濕關節炎（RA）是一種慢性、以侵蝕性關節炎為主要臨牀表現的自身免疫病。正常生理情況下，關節囊內層的滑膜為軟骨供給營養，為關節生成潤滑劑。而RA開始時以滑膜炎為主，表現為滑膜增生，形成血管翳，逐漸出現軟骨和骨的破壞，並且可累及肌腱、韌帶等結締組織，最終可導致關節畸形和功能喪失。滑膜炎對構成關節組織的細胞產生了各種損傷，這些損傷被人體感知到而產生疼痛感。

△正常關節 VS 類風濕關節炎

30%~60%的RA患者伴有不同程度的焦慮、抑鬱情緒，其發生率是健康人羣的2倍。我國RA患者隨着病程的延長，殘疾及功能受限發生率升高，15年及以上病程的RA患者，致殘率可高達61.3%。

RA受累關節表現主要為對稱性、持續性關節腫脹、疼痛，常伴有晨僵。受累關節以近端指間關節、掌指關節、腕、肘和足趾關節最為多見，中晚期可有關節畸形，呈“天鵝頸”及“鈕釦花”樣畸形，關節強直和掌指關節半脱位。

△天鵝頸、紐扣花樣畸形

RA患者的常見合併症及患病風險依次為心血管疾病（2.2%）、脆性骨折（1.7%）及惡性腫瘤（0.6%），高齡和長病程與其呈正相關，合併此類疾病會影響 RA 患者的預後，增加病死率。此外，RA患者也會出現關節外的其他組織和器官受累，研究顯示 RA 患者關節外受累的發生率為 17.8%~47.5%，受累組織和器官包括皮膚、心臟、肺、眼、血液等，這類 RA患者併發症的發生會更多，病死率會更高。

類風濕關節炎及早達標治療尤為關鍵

RA 可發生於任何年齡，但更多見於35歲到50歲，一般女性發病多於男性，男女患病比率約為 1∶4，我國RA患病率為 0.2%~0.4%。本病確切病因不明，尚無法治癒，目前認為其發病有自身免疫因素參與其中，也有許多其他因素共同作用，有一定的遺傳傾向。

RA在起病前6年裏往往快速進展，特別是第1年裏；前10年中80%的患者可出現永久的關節畸形。因此RA一定要儘早診斷，在發病後半年內（黃金治療期）進行規範治療，定期檢測和隨訪，達到疾病緩解或低疾病活動度（即達標治療），以此控制病情、減少致殘率、改善生活質量。

RA治療方法主要有一般治療（休息、理療、活動鍛鍊等）、藥物治療、外科手術等。藥物治療無法讓已經發生畸形的關節恢復原狀，手術治療可達到矯正畸形、恢復部分關節功能的目的，但手術不能根治疾病，必須配合藥物治療。

治療類風濕關節炎的“治本”藥物，主要有傳統合成改善病情抗風濕藥（csDMARDs），生物製劑DMARDs（bDMARDs）和靶向合成DMARDs（tsDMARDs）。雖然非甾體抗炎藥和激素可起到快速抗炎、消腫止痛的作用，但不能控制疾病的進展，需要與DMARDs聯用。

**·**csDMARDs

甲氨蝶呤，目前為RA的一線治療藥物，其他還有來氟米特、羥氯喹和柳氮磺吡啶等，該類藥物副作用各不相同，但可能包括肝損傷、骨髓抑制和嚴重的肺部感染等。

· bDMARDs

腫瘤壞死因子（TNF）抑制劑、白細胞介素‑6（IL‑6）拮抗劑等。TNFα 抑制劑是目前證據較充分、應用較廣泛的 bDMARDs，但該類藥物的使用會增加患者的感染風險，易發生多種病原體感染，另外腫瘤發生率增加也是生物製劑治療RA的潛在不良反應。研究顯示，RA住院患者中，生物製劑組的人均總費用顯著高於傳統治療組（44072元 vs. 34241元），其中生物製劑組的藥品費顯著高於傳統治療組（33064元 vs. 7840元）。

· tsDMARDs

Janus激酶（JAK）抑制劑。相比多數生物製劑要求冷鏈儲存和注射給藥，JAK抑制劑常温儲存即可，且為口服用藥，因此患者用藥更便捷、經濟。與TNF抑制劑等生物製劑僅影響單一細胞因子不同，JAK抑制劑的作用範圍更為廣泛。不過因其影響廣泛，可能帶來更多的副作用，除了增加感染、腫瘤風險，還有存在血栓形成風險等。目前國內已上市兩種JAK抑制劑，託法替布和巴瑞替尼，巴瑞替尼已被納入《2020年醫保目錄》，使用該治療手段的RA患者自付由3998元/盒降至1064元/盒，降幅達到73.4%，不僅減輕了患者的經濟負擔，同時也使長期規範治療有了基礎保障。

類風濕關節炎的保險風險評估需依據病變嚴重程度

RA病因複雜、病程漫長，尚無法徹底根治，而RA症狀表現和預後情況因人而異，因此在保險風險評估中，主要依據該病的嚴重程度進行相應的風險評估，一般分為輕度、中度、重度三種，主要表現如下：

在壽險產品的核保評估中，一般輕度RA病變會少許加費承保，中度RA病變會適度（如EM100%）加費承保，而重度RA病變，則需考慮其具體所累及的病變部位和器官，可能會嚴重加費甚至拒保。而重大疾病險的核保評估中，如輕度、中度RA病變可能是加費或除外責任承保，而重度RA病變一般都直接拒保。

​