陳根：研究發現，果糖容易誘導癌症發生_風聞

文|陳根

果糖是一種甜度很高的天然糖，廣泛應用於食品加工領域，以口味好、甜度高、升糖指數低等優點受到大眾喜愛。對於果糖我們並不陌生，大多數水果中均含有果糖。人類食用果糖的歷史，也是源遠流長。

自原始時代起，就有人類食用蜂蜜的記錄，而蜂蜜就是典型的果糖與葡萄糖各佔一半的混合糖漿。此後的數千年，果糖一直沒有遠離人類的飲食。到上世紀70年代，美國一舉突破了生產果糖的技術瓶頸，開始了大規模工業化的生產果糖。此後，果糖的產量以每年遞增百分之30的速度迅猛發展。

在果糖產量越來越大的同時，最近有研究表明，吃進腸道的過量果糖，會讓原本該因缺氧死亡的腸絨毛細胞不死，導致腸道絨毛長度比正常水平增加25%-40%，增大了腸道的表面積，促進了腸道對脂質的吸收，會導致肥胖的發生。

更重要的是，果糖在抑制腸道缺氧絨毛細胞死亡機制的同時，會被腸道腫瘤利用，從而導致腸癌的****發生。

實驗中，研究人員對照了兩組小鼠，一組喂高果糖玉米糖漿（HFCS），另一組喂水。餵養4個星期之後，發現與額外喂水的小鼠相比，連喝4周高果糖玉米糖漿的小鼠，不論性別、年齡、遺傳背景，腸道絨毛的長度增加了25%-40%。而絨毛長度的增加與體重增加和脂肪積累往往密切相關。

此外果糖被腸道上皮細胞吸收之後，會被轉化成果糖-1-磷酸（F1-P），F1-P在上皮細胞中產生機制，會扭轉極度缺氧的絨毛頂端細胞的代謝方式，幫助絨毛頂端細胞維持能量供應，中斷F1-P通路的藥物——TEPP-46。

此外，**果糖進入體內，比葡萄糖更加容易轉化成甘油三酯，最終產生更多的脂肪，並在內臟囤積。**不僅如此，長期攝入大量果糖，還會導致胰島素抗性的增加。胰島素是調節血糖的關鍵，胰島素抗性的增加意味着胰島素對血糖變化的敏感性下降，嚴重的就會導致糖尿病。

簡單來説，高果糖飲食會導致腸道絨毛變長，擴大了腸道表面積，促進了腸道對脂質的吸收，誘發肥胖。而果糖轉化而成的F1-P會誘導腫瘤細胞適應缺氧的環境，進而促進腫瘤的發生。

所以就算果糖相對健康，但也要適量，不能掉入其“甜蜜的陷阱”。