三思而後喝！可樂、奶茶等飲料下肚後，腸道里會“天翻地覆”！_風聞

　　眾所周知，糖是最廉價的“安慰劑”，但食用這個安慰劑的代價可着實不小。大量權威研究已經表明，攝入過量的糖是導致全球肥胖的主要原因，也是2型糖尿病、高血壓、心臟病，以及許多常見癌症和蛀牙等疾病的重大風險因素。因此，世界衞生組織（WHO）建議，每個人每天從添加糖中攝入的熱量不應超過總熱量的10%，最好低於5%。

　　然而，各種含糖飲料使這個“建議”形同虛設：一瓶250毫升的可樂含有至少27克的糖（含糖量11%以上）。喝下一瓶可樂相當於吃了兩碗米飯的熱量，輕而易舉就超過了每日推薦量的一半。

　　更重要的是，含糖飲料中廣泛使用的都是高****果糖玉米糖漿（HFCS）、果葡糖漿等（你可以從配料表上看到它們），這些都屬於果糖。

　　果糖是最常見的己酮糖，是葡萄糖的同分異構體。它以遊離狀態大量存在於水果的漿汁和蜂蜜中，果糖還能與葡萄糖結合生成蔗糖。果糖口感清香、細膩，甜度也更高。然而，攝入果糖後，它可就不“香”了。

　　近日，發表在**《Journal of Hepatology》**（IF=20.58）上的一項隨機對照試驗發現，即使只是攝入適量的果糖或蔗糖（注意關鍵詞：適量），也會使健康人的肝臟脂肪量增加一倍。隨着時間推移，這不僅將讓人一步一步變成大胖咂，還會進一步發展成脂肪肝和糖尿病。

　　不僅如此，近日發表在 Nature（IF=50） 上的一項研究中，來自美國威爾康奈爾醫學院領導的研究團隊表明，果糖由於在結構上與葡萄糖等其他糖不同，它的代謝方式也不同。果糖的初級代謝物促進了小腸絨毛的長度大幅增加，撐大了腸道表面積，這與體重增加和脂肪積累有關，更更重要的是，這種環境給腸道腫瘤製造了温牀。

　　小腸絨毛是排列在小腸內部的絨毛狀結構（見下圖）。它的作用是擴大腸道表面積，以幫助身體在食物經過消化道時吸收各種營養物質。小腸絨毛壁只由一層上皮細胞構成，內部佈滿了成網狀的微血管。這種結構有利於小腸吸收營養物質。

　　“五人行，必有倆胖咂”是目前全球人口現狀。肥胖症的增加與肥胖相關癌症病例的增加直接相關，如結直腸癌（CRC），其發病率和死亡率在年輕人羣中不斷上升。一些觀察性研究表明，果糖消費與結直腸癌之間存在因果關係。例如，果糖攝入與胃腸道癌症的發病率和進展有關，而且在結直腸癌小鼠模型中驅動了腫瘤生長和轉移。

　　該團隊此前的研究也發現，膳食果糖可以使結直腸癌小鼠模型的腫瘤增大，而阻斷果糖代謝可以防止這種情況發生。由於腫瘤生長是由增生驅動的，腫瘤細胞通常會保留其起源組織的代謝途徑。研究人員推測，果糖可能會像促進腫瘤增長一樣促進小腸增生。

　　為了驗證這一點，他們給小鼠餵食高果糖玉米糖漿（HFCS）4周，然後在顯微鏡下比較了用果糖或用水餵食的小鼠組織。研究人員發現，**與喂水的對照組小鼠相比，餵食HFCS的雄性和雌性各年齡段小鼠的小腸絨毛長度增加了25%到40%。**絨毛長度的增加與體重增加和脂肪積累以及脂質吸收增加相關。

　　4周後，研究人員又將這些小鼠分為三組，接受不含果糖的對照飲食、含葡萄糖不含果糖的高脂飲食或等熱量添加果糖的高脂飲食，以確定小腸絨毛的變化。他們發現，果糖高脂飲食組小鼠不僅小腸絨毛更長，而且比無果糖高脂飲食組的小鼠更胖。

　　隨後，研究人員觀察了小鼠的代謝變化，發現果糖的一種特殊代謝物果糖-1-磷酸（Fructose-1-phosphate）正在高水平積累，它**與葡萄糖代謝酶丙酮酸激酶相互作用，改變了細胞代謝，促進小腸絨毛增長。研究人員發現，**在缺氧的腸細胞中，果糖-1-磷酸抑制丙酮酸激酶的M2亞型以促進細胞存活。遺傳性切除酮己激酶或刺激丙酮酸激酶可防止絨毛伸長，並消除餵食高果糖玉米糖漿小鼠引起的營養吸收和腫瘤生長。

　　因此，果糖通過變構代謝物促進細胞存活的能力為高糖飲食導致的過度肥胖提供了額外見解，併為高果糖玉米糖漿促進腫瘤生長提供了令人信服的證據。

　　從進化的角度來看，這項對小鼠的觀察研究是有意義的。對哺乳動物而言，尤其是在温帶氣候下需要冬眠的哺乳動物，在果實成熟的秋季，果糖非常容易獲得。食用大量果糖將有助於冬眠動物吸收更多營養並將其轉化為脂肪以備過冬。

　　該研究通訊作者、威爾·康奈爾醫學中心內分泌學家Marcus DaSilva Goncalves博士説：“人類在演化過程中吃的並不是現在吃的東西。果糖在現代飲食中幾乎無處不在，無論是來自高果糖玉米糖漿、食用糖，還是來自水果等天然食品。果糖本身是無害的。但現在成為一個過度消費的問題。我們的身體並沒有被設計得能承受我們吃那麼多的果糖。”

　　論文鏈接：

　　https://www.nature.com/articles/s41586-021-03827-2

　　https://www.nature.com/articles/d41586-021-02195-1