陳根：果糖，促進營養吸收，讓脂肪越長越多？_風聞

文|陳根

果糖是天然糖中甜度很高的糖，我們日常吃的水果、蜂蜜等，都有含有大量果糖。**正常情況下，果糖被吃進去之後，經小腸吸收，進入血液、肝臟，然後被人體利用。**果糖還有個很大的優點，就是升糖指數低。所以説，果糖本身並不壞，甚至被認為是一種健康的糖。

但是，隨着農業和工業技術的進步，獲取果糖的方式更加便捷。有研究顯示，在過去的200年裏，果糖的人均消費量增加了100倍。隨之而來的是，大量的流行病學調查表明，果糖攝入增加與包括肥胖、糖尿病、心腦血管疾病、脂肪肝等一系列代謝相關疾病密切相關。

雖然果糖與肥胖和疾病發生相關，但驅動這些腸道病變的確切機制仍不清楚。近日，美國威爾康奈爾醫學院揭開了膳食中的果糖對於促進腸道細胞存活以及營養攝取的作用，而這可能正是肥胖以及結直腸癌等發生的原因。

實驗中，研究人員對照了兩組小鼠，一組喂高果糖玉米糖漿（HFCS），另一組喂水。餵養4個星期之後，發現與額外喂水的小鼠相比，連喝4周高果糖玉米糖漿的小鼠，不論性別、年齡、遺傳背景，腸道絨毛的長度增加了25%-40%。而絨毛長度的增加與體重增加和脂肪積累往往密切相關。

此外，果糖被腸道上皮細胞吸收之後，會被轉化成果糖-1-磷酸（F1-P），F1-P在上皮細胞中產生機制，會扭轉極度缺氧的絨毛頂端細胞的代謝方式，幫助絨毛頂端細胞維持能量供應，中斷F1-P通路的藥物——TEPP-46。

總的來説，該研究發現在小鼠模型中膳食果糖可以提高腸道細胞的存活率，並增加腸絨毛的長度。絨毛長度的增加擴大了腸道的表面積，進而增加了餵養高脂肪食物的老鼠的營養吸收和脂肪含量。

並且，在缺氧的腸道細胞中，果糖1-磷酸抑制丙酮酸激酶M2亞型PKM2以促進細胞存活，產生肥胖的同時還容易導致相關疾病發生，這為市面上果糖的大量使用敲響了警鐘。