高血壓日説：為什麼説高血壓是一種病態？_風聞

梦想去飞翔-临床医学硕士-做一个靠谱医生。2021-10-08 21:39

2021-10-08

最早開始認識到血壓是機械主義時代。當時的物理學界已經認識到水的壓力、壓強等等現象。於是，很自然地思考到：人類的血管內流動的血液是否會有壓力？

1733年英國皇家學會Stephen Hales（1677-1761)首次測量了動物的血壓。他用尾端接有小金屬管的長9英尺（274釐米）直徑六分之一英寸的玻璃管插入一匹馬的頸動脈；此時血液立即湧入玻璃管內，高達8.3英尺（270釐米）。

對馬的血壓做測量

很顯然，如此檢測血液壓力存在很多不方便。比如，得用很高的玻璃柱。

此後，法國醫生Jean Louis Marie Poiseuille（1797-1869)採用內裝水銀的玻璃管來測量血壓，這使血壓測量方法前進一小步。

但是，這時還需要切開血管做測量，顯然很不方便，也不夠安全。

1896年，意大利醫生Scipione Riva-Rocci（1863-1937)終於改制成了一種真正意義上的袖帶血壓計，但是它只能測量動脈的收縮壓；而且測量出的數值也只是一個推測性的約數，欠準確性-----當時得觀察水銀柱的波動來判斷血壓。

俄國外科醫生Korotkoff （1874-1920）對其進行了改進，在測血壓時，加上了聽診器。這一點改進使血壓測量飛躍到一個全新的水平。

因為袖帶的壓力足夠大時就可以阻斷動脈的搏動，從而讓我們聽診不到動脈搏動聲音----這就是收縮壓。當袖帶壓力逐漸縮小，而動脈搏動聲音再次消失，這就是動脈的舒張壓。

當血壓測量得到公認後，血壓有什麼實際意義呢？這點實際上是模糊的。

當時醫學界認為，人的動脈會隨着年齡老化而硬化，因此需要更高的血壓讓血液通過狹窄的血管。所以高血壓是人的重要代償，不應該干預。

比較有代表性的是 Paul Dudley White，這位名垂青史的心臟病學專家在他的著作中曾這樣寫到：「The treatment of hypertension itself is a difficult and almost hopeless task in the present state of knowledge, and in fact for aught we know … the hypertension may be an important compensation mechanism which should not be tampered with, even were it certain that we could control it.」。

Paul Dudley White：近代著名的世界級心臟病學家，AHA 創始人之一

這種錯誤的觀點在二戰時期仍被廣泛接受。當時最為著名的高血壓患者莫過於美國總統羅斯福。

1995 年 Messerli 在新英格蘭醫學雜誌公佈了一份羅斯福總統的血壓記錄單（下圖）。

美國總統羅斯福的血壓監測表及行程

在諾曼底登陸、雅爾塔會議等世界大事發生的同時，羅斯福總統的血壓長期波動在 200/100 mmHg 上下。雖然心電圖和尿液檢查提示已出現左心室肥厚、尿蛋白等「高血壓所致靶器官損害」表現，但總統的醫生們在 1945 年仍對外宣稱：羅斯福總統健康狀況很好！

出乎醫生們的預計，這位偉大的總統在 1945 年 4 月 12 日便不幸死於腦出血。

血壓高，對健康不利嗎？是的。

在二戰之前，美國的保險公司就已經發現人的壽命跟血壓有緊密聯繫。來自保險公司的統計數據顯示：

血壓值 140/90 mmHg 的人在 20 年後比血壓值 120/80 mmHg 的人死亡率高 1 倍；

而血壓值 160/95 mmHg 的人比血壓值 120/80 mmHg 的人死亡率高 2.5 倍。

但當時的醫學界並不認為是高血壓導致了人的死亡，而是認為：

高血壓跟年齡老化伴隨，

年齡老化伴隨着死亡，

所以的結論是：高血壓跟死亡是伴隨關係，而不是因果關係；並非高血壓導致了死亡。

但這個説法其實並沒有嚴格的邏輯論證。比如，有些高齡人並沒有血壓高；

高血壓到底帶不帶來死亡？

我們知道，高血壓通常是沒有症狀的。沒有症狀沒有痛苦，就因為你測量出我的血壓偏高，你就説我有病？

而這種所謂的有病，只是告訴我未來的風險大。而當下卻沒有任何問題。這如何能讓我們相信？

你是不是編造出一個疾病，來哄騙我們呢？

需知，這麼多年也不曾知道有血壓這回事。更遑論高血壓這樣一個無症狀的疾病。

現在還有很多人説，高血壓並不是問題。而是因為吃降血壓藥物導致了心梗、腦梗、腦出血！

孫思邈的治未病思想

中國古代有扁鵲傳説。有人問扁鵲，你們三兄弟都是醫生，誰的水平高呀。扁鵲説：

‘長兄於病視神，未有形而除之，故名不出於家。中兄治病，其在毫毛，故名不出於閭。若扁鵲者，鑱血脈，投毒藥，副肌膚，閒而名出聞於諸侯。’

孫思邈也曾名言：高明或有遠見的智者，往往是在疾病沒有蔓延或症候的時候及早干預，防範於未然，提前做好防護，防止疾病的發生或蔓延，倘若「夫病已成而後藥之，亂已成而後治之，譬猶渴而穿井，鬥而鑄錐，不亦晚乎」。

但是，你把一個沒有症狀的“高血壓”視作為病態，並予以治療。那你得有證據，有邏輯來證明：降血壓是有益的。

高血壓被定義為病態的理由是什麼？

高血壓之所以被認為是一種病態，其實就是因為降血壓帶來了好處。

否則，你的確難以駁斥這個邏輯：

年齡高而高血壓；年齡高而死亡風險高；所以高血壓只是跟死亡伴隨，而並沒有增加死亡、增加疾病風險。

只有足夠的證據證明：降血壓治療，讓病人的死亡風險降低了，讓很多疾病風險不再發生了，這才證明了“高血壓是一種病態”。

對血壓為140-159/90-99mmHg的患者進行4-5年降壓治療，可預防0.7%的患者發生冠狀動脈事件，預防1.3%的患者發生腦血管事件，總體絕對益處約2%；

那麼相對收益呢? 降壓藥物治療使心力衰竭發生率降低近50%，腦卒降低30%-40%，心肌梗死降低20%-25%；

請注意，這些統計數據來自相對短期(5-7年)的試驗，因此推測其低估了高血壓治療的真正益處；持續的降血壓治療，在更長期的未來會「持續」帶來收益。

類似的研究還會更深入地探討。比如，血壓降低到什麼標準，會讓病人收益更多？

SPRINT納入了9361例年齡≥50歲的高血壓患者，他們在納入試驗時的收縮壓介於130-180mmHg。

患者被隨機分為：

標準治療組(收縮壓目標為<140mmHg)

強化治療組(收縮壓目標為<120mmHg)；

但兩組的舒張壓目標均為<90mmHg。

研究結論是：

1，強化治療組相較於標準治療組顯著降低了主要終點的發生率(5.2% vs 6.8%)；主要終點是心肌梗死、急性冠脈綜合徵、腦卒中、心力衰竭或心血管性死亡的複合。（中位隨訪3.33年後的結論）

2，強化治療組也顯著降低了全因死亡率(3.3% vs 4.5%)。（中位隨訪3.33年後的結論）

3，強化治療組還降低了輕度認知損害的發生率。(中位隨訪5.1年後的結論，6.1% vs 7.5%)

這證明了不但要降血壓，而且要實現相對嚴格的更低血壓；從而讓病人獲益更多。