繼續轉載一篇關於新冠病毒和人均壽命之間微妙關係_風聞

[含焦量7.0]新冠病毒感染顯著增加生物年齡，並縮短端粒長度  https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzkxODI3NzY1Mg==&mid=2247484718&idx=1&sn=70ca0dad26ef105c1f4a66a465326757&chksm=c1b29e55f6c51743702d74e4eae9d67a991fd8ae17affad2e33ab1fb407d6514273f4edcb2b3&cur_album_id=2065392809066496000&scene=189#rd

[含焦量7.0]新冠病毒感染顯著增加生物年齡，並縮短端粒長度

原創 拍老師 拍照稀爛的焦慮怪 6天前收錄於話題#焦慮精華23個內容

大週末的，咱來點提神醒腦的內容吧。

——請品鑑：

三個月前意大利的某paper，標題：

新冠病毒感染症既往感染者生物年齡加速和端粒縮短的證據

簡而言之，意大利研究者們招募了117位新冠病毒感染症的既往感染者，以及144位沒有感染過新冠病毒的對照組。具體信息如下：

↑ 總之，這117位既往感染者有57.3%出現過肺炎症狀、52.4%需要吸氧、35.5%需機械通氣，然後平均一個月出頭轉陰（重症比例略偏高）。

然後呢，研究者們給感染者和對照組都做了針對特定CpG島的焦磷酸測序（神操作！）。

順便解釋一下，CpG島是表觀遺傳學的概念，CPG分別是胞嘧啶（C）、磷酸（p）和鳥嘌呤（G）的縮寫。在哺乳動物中，CpG以兩種形式存在，一種分散於DNA序列中，另一種則呈現高度聚集狀態，後者一般被稱為CpG島。

正常情況下，人類基因組“垃圾”序列的CpG二核苷酸相對稀少，並且總是處於甲基化狀態，而富含CpG二核苷酸的CpG島則總是處於未甲基化狀態。

DNA甲基化是一種隨着衰老而程序化積累，甲基化與細胞衰老率成正比。通過人類基因組位置的甲基化狀態，可以精確計算人類生物年齡。

然後焦磷酸測序呢，簡單來説就是一種甲基化檢測的常見技術手段。

——檢測結果如下，請品鑑：

既往感染者組的生物年齡增加了 10.45 ± 7.29 歲，比正常範圍高 5.25 歲；

而對照組的生物年齡變化為 3.68 ± 8.17 歲。

還沒完呢，研究者又神出鬼沒地測了端粒長度，

再順便解釋解釋唄，端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質複合體，端粒短重複序列與端粒結合蛋白一起構成了特殊的“帽子”結構，用來保持染色體的完整性和控制細胞分裂週期。

端粒長度反映了細胞複製歷史和複製潛能，所以被稱作細胞壽命的“ 有絲分裂鍾”。

——結果請品鑑：

既往感染者組的端粒長度顯著小於對照組；

並且研究者認為，既往感染者端粒長度縮短可能和生物年齡增加無關，而可能是新冠病毒直接造成端粒侵蝕的結果。

最後研究者還測定了既往感染者組合對照組的外周血ACE2和DPP-4水平。

接着順便解釋一下啊，ACE2即血管緊張素轉化酶2，是新冠病毒進入人體細胞的主要受體；DPP-4即二肽基肽酶4，是MERS病毒進入人體細胞的受體（DPP-4顯然是順便測一測，拿來當對照用的）。

——結果請品鑑啊：

既往感染者組的ACE2顯著低於對照組，而DPP-4則處於同一水平（證明新冠病毒感染可能會大大降低ACE2水平，而不會影響DPP-4）。

最後的焦慮來了~

——請品鑑：

↑ 研究者表示：

生物年齡加速和端粒縮短主要發生於年輕感染者；

新冠****病毒感染可能造成表觀遺傳學方面的持續改變；

新冠病毒可能會形成“表觀遺傳記憶”。

驚不驚喜意不意外？