一頓飯吃下大量碳水化合物後，體內會發生什麼？_風聞

　　眾所周知，糖是碳水化合物大家族的一類，它也是最廉價的“安慰劑”，但食用這個安慰劑的代價可着實不小。在過去30年裏，大量權威研究和臨牀試驗已經證明，攝入過量糖是導致全球肥胖的主要原因，也是2型糖尿病、高血壓、心臟病等代謝綜合徵，以及許多常見癌症和蛀牙等疾病的重大風險因素。

　　然而，“明槍易躲，暗箭難防”。為了避免攝入糖，許多人選擇了那些沒有甜味的精製碳水化合物，一次吃好多。殊不知，這樣做同樣會“病從口入”。尤其對於糖尿病患者來説，如果不控制碳水化合物的攝入量（注意：不是不吃，而是避免過量），那些治療糖尿病的傳統方法可能也將變得有害。因為患者不得不注射更多胰島素來降低血糖。

　　代謝影響着身體的每一個細胞。由於這一過程有助於身體細胞獲取能量，因此任何事情都不能擾亂這一至關重要的過程。過去的研究已經將肥胖與代謝率降低聯繫了起來。肥胖與2型糖尿病和胰島素抵抗的關係也表明碳水化合物攝入是導致代謝紊亂的一個因素。

　　到目前為止，許多研究均已揭示出隨着時間推移糖的攝入對代謝的影響。然而，關於一次攝入大量碳水化合物對身體實時影響的研究還是個空白。

　　近日，發表在**《American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism》上的一項研究填補了這一空白。來自美國哈佛醫學院布萊根婦女醫院和波士頓大學醫學中心的研究人員發現，一次性攝入大量碳水化合物會導致體內抗氧化劑大量分解，當胰島素分泌增加時，這一過程會變得更加糟糕。**

　　在這項研究中，研究人員招募了24名年齡在21歲至54歲的參與者，其中15名為女性。根據身體質量指數（BMI）他們被分為兩組：一組是健康組，另一組是超重或肥胖組。兩組參與者都沒有糖尿病。

　　所有參與者在一餐中攝入大量碳水化合物。碳水化合物負荷高達3.75mg/kg（體重）。在分析血液和脂肪樣本後，研究人員發現，抗氧化劑谷胱甘肽的電子被剝奪。谷胱甘肽（GSH）是細胞內重要的調節代謝物質，它由穀氨酸、半胱氨酸和甘氨酸結合，具有抗氧化作用和整合解毒作用。超重或肥胖組的參與者更容易發生谷胱甘肽的電子被剝奪這一過程。因此，研究人員認為，細胞正在從抗氧化劑中獲取電子，以便為碳水化合物的脂肪轉化過程提供燃料。

　　與那些患有2型糖尿病和胰島素抵抗患者相比，超重或肥胖參與者的脂肪樣本還顯示出代謝功能下降。由於胰島素增加了細胞對碳水化合物的吸收，它放大了代謝功能障礙的影響，因為細胞沒有能力處理如此大量的碳水化合物。

　　**這些發現進一步證實了過量碳水化合物可能導致代謝率降低的觀點。**過多碳水化合物迫使細胞將其儲存為脂質。這個涉及碳水化合物轉化為脂肪的過程需要電子。隨着多餘脂肪的產生，會從其他重要的代謝過程（如抗氧化劑的產生）中“偷走”電子。

　　該研究的定量技術在生化系統的研究中是典型的，但很少有研究人員利用它來探索像暴飲暴食這樣的短暫行為。該團隊打算在未來的研究中採用相同的技術來評估BMI正常人羣與異常人羣的其他細胞過程。

　　研究通訊作者、布萊根婦女醫院內分泌、糖尿病和高血壓科的Nawfal Istfan説：“我們在這項研究中使用的方法可以在未來用於探索個體體重增加傾向。患者的代謝率存在差異，但這在醫學上被忽視了。不同患者的代謝性過度進食是不同的，我們需要了解這一點，以便可以提供更合適的飲食建議。”

　　又到了飯點兒了，記住，要學會適時放下筷子。

　　論文鏈接：

　　https://doi.org/10.1152/ajpendo.00094.2021