只看一眼食物，就引發腦內炎症因子的分泌！_風聞

聞到食物的香氣，看見烤肉滋滋冒油，甚至僅在腦海想象，就能調動我們身體一系列的反應，正如古人望梅止渴，想起梅子酸甜的滋味，不禁分泌口水。

不過，最近科學家有了新發現，那就是——食物對視覺、味覺、嗅覺的刺激以及咀嚼食物產生的感覺（本體覺）竟然會引起腦內炎症因子釋放增加。

“炎症因子釋放增加”，乍一聽就不像什麼好事，那不是説明美食當前，我們連看一看、聞一聞、腦海裏想象一下都不行了？

誒，先別急着下定論！

實際上這篇研究講的是：食物刺激引起大腦炎症因子短暫增加，進而激活支配胰腺的副交感神經，在食物還未引起血糖變化前，就促使胰島β細胞提前釋放胰島素，對降低餐後血糖、維持血糖穩態起着重要作用。也就是説，腦內的炎症因子參與調控了胰島素的釋放。該研究發表於Cell Metabolism。

在食物進入消化系統分解產生營養物質，引起血糖變化前，食物對視、味、嗅、本體覺等感覺的刺激，就能引發胰島素釋放，稱為“頭相胰島素釋放（cephalic phase insulin release）”，這一過程在食物刺激2-4分鐘後發生，並且在不攝入食物的情況下還能持續8-10分鐘。

禁食過夜的小鼠吃下第一口食物後（模擬食物對感覺的刺激），迅速將小鼠取出籠子進行採血，儘管此時小鼠血糖水平並未發生變化，但是胰島素水平卻明顯上升，但如果是面對大小、形狀與食物相似的橡膠塞，小鼠則不會發生血液胰島素水平升高，説明只有真正的食物刺激，才能誘發“頭相胰島素反應”。

“頭相胰島素釋放”有多重要呢，和沒有經歷過“頭相胰島素釋放”的對照組小鼠相比，經歷了“頭相胰島素釋放”的小鼠，在口服糖耐量試驗中分泌的胰島素更多，葡萄糖耐量更好。

即使在口服糖耐量試驗前給小鼠靜脈注射小劑量胰島素，也不能做到像 “頭相胰島素釋放”一樣改善小鼠葡萄糖耐量，説明“頭相胰島素釋放”不僅在早期促進胰島素分泌，還對餐後血糖穩態起到一個整體調控的作用。

胰島素的釋放受到副交感神經支配，三種副交感神經阻斷藥物（毒蕈鹼受體拮抗劑），只有能夠穿過血腦屏障的阿托品作用之後，“頭相胰島素釋放”才被抑制，提示“頭相胰島素釋放”需要中樞神經的參與。

涉及到中樞神經系統，研究人員就發現，給小鼠餵食後，小鼠腦內小膠質細胞炎症因子IL-1β基因表達迅速上升，特別是在負責調節攝食行為的下丘腦區域，此前也有研究表明，食物攝入會使得髓樣細胞產生IL-1β，促進餐後胰島素分泌，但這一過程是如何發生的，機制並不明確。

向小鼠腦脊液注射IL-1β後進行糖耐量試驗，小鼠胰島素分泌顯著增多，葡萄糖耐量明顯改善；反之，向小鼠腦脊液中注射IL-1β拮抗劑，小鼠“頭相胰島素分泌”減少，進一步實驗中，特異性敲除小鼠腦內小膠質細胞的IL-1β基因（Cx3cr1-CreERT2 Il1bfl/fl），同樣能觀察到小鼠“頭相胰島素分泌”受損，以上實驗説明小膠質細胞分泌的IL-1β是促進“頭相胰島素分泌”的關鍵。

不過，腦內的炎症因子並不是越多越好，肥胖人羣長期處於慢性炎症狀態，過量的炎症因子釋放，反而抑制了他們的“頭相胰島素反應”，這點在高脂飲食餵養2周的小鼠身上也可以看到——食物的刺激並不能使高脂飲食的小鼠早期胰島素分泌增加，相反，只有向小鼠注射IL-1β拮抗劑，才能維持小鼠“頭相胰島素分泌”。

由此看來，肥胖導致的炎症因子分泌過多還會擾亂“頭相胰島素分泌”，要想預防這一結局發生，還得是IL-1β拮抗劑來平衡，説明適量的炎症因子才能調動“頭相胰島素分泌”。

一直以來科學家對於食物對感覺的刺激是如何在短短幾分鐘內就誘發胰島素分泌，甚至是在血糖變化前，而感到疑惑，如今終於補上了關鍵的一環，即腦內小膠質細胞分泌的IL-1β在“頭相胰島素分泌”的調控中發揮重要作用。

能不能聞一聞、看一看、想象一下美食？對於瘦子來説，當然可以，甚至還能充分調動“頭相胰島素分泌”，有利於餐後血糖穩態的控制。

對於胖子來説，則是少聞、少看、少想，腦內炎症因子已經夠多了，該考慮的是如何減肥，降低炎症反應！

參考文獻：

[1]Wiedemann SJ, Trimigliozzi K, Dror E, et al. The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1β. Cell Metab. 2022;34(7):991-1003.e6. doi:10.1016/j.cmet.2022.06.001