新冠病毒進入人體細胞是依賴病毒上的S蛋白與人體的ACE2受體結合_風聞

【本文由“silentstorm”推薦，來自《經歷了旋風般的感染之後，我相信國內很快會恢復常態。》評論區，標題為小編添加】

• SFA張橘座
• 反過來，如果説病毒的毒性不會隨着時間的突變和人類防控以及免疫篩選下而漸減弱，那麼請問現在的新冠毒株難道和剛爆發時候的新冠毒株毒性是一樣的嗎？

我來告訴你為什麼，希望你能看得懂！

新冠病毒進入人體細胞是依賴病毒上的S蛋白與人體的ACE2受體結合。S蛋白在與ACE2結合之外，也會被人體內的酶剪切，這種剪切也與新冠病毒感染細胞以及致病的能力密切相關。在S蛋白介導新冠感染人體細胞過程中還有一個很重要的現象是細胞融合，一個被新冠病毒感染的細胞，在這個細胞表面病毒顆粒的S蛋白還能與另一個未感染的細胞結合，促使兩個細胞融合在一起。細胞融合可以讓病毒更快地在細胞間擴散，與新冠致病性關係密切。在分子機制上，細胞融合的發生需要S蛋白被酶剪切，這主要仰賴人體的TMPRSS2來完成。以往的新冠主流病毒株阿爾法與德爾塔都是有了更強的促進細胞融合能力，究其原因是它們在S蛋白切剪位點上的突變導致被TMPRSS2酶切的效率更高。更強的細胞融合能力，也導致它們的致病能力更強，或者説內在毒性更強。

不過奧密克戎在S蛋白上發生大量突變後出現了與以往阿爾法、德爾塔病毒株完全不同的現象——變得沒那麼容易被TMPRSS2酶切了。以往病毒株進入人體細胞，一面靠與ACE2結合，另一面是TMPRSS2酶切促進與人體細胞膜融合。到了奧密克戎，S蛋白沒法被TMPRSS2有效剪切，進入細胞主要依靠與ACE2結合後被細胞胞吞，同時S蛋白剪切的消失也讓奧密克戎不再高效促進細胞間的融合。

這種感染細胞方式上的差異也帶來了侵犯組織上的差異。奧密克戎仍能非常高效地入侵上呼吸道，但在肺部TMPRSS2表達較高，沒法有效利用TMPRSS2的奧密克戎入侵能力就弱了不少。而入侵肺部攻擊下呼吸道的後果往往比上呼吸道感染嚴重。促進細胞間融合能力的消失也限制了奧密克戎在組織內擴散的能力與致病性。

另外：美國的數據顯示，奧密克戎造成的死亡人數一點都不比毒力更強的德爾塔少！