“年輕”蛋白缺失或致眼睛老化

科技日報北京7月21日電 （實習記者張佳欣）根據美國國家眼科研究所（NEI）對小鼠的一項新研究，保護視網膜支持細胞的蛋白質色素上皮衍生因子（PEDF）在促進維持視力的細胞循環過程中發揮關鍵作用。這種“年輕”蛋白的缺失或致視網膜發生與年齡相關的變化。這一新發現或將催生預防老年性黃斑變性和其他視網膜老化疾病的新療法。相關研究發表在《國際分子科學雜誌》上。

此前研究表明，PEDF可保護視網膜細胞，防止細胞受損和視網膜血管的異常生長。視網膜的感光器位於視網膜色素上皮（RPE）之上。而PEDF蛋白則是由RPE細胞產生的，它與受體PEDF-R結合，並幫助分解包裹在光感受器細胞外段的脂質分子。它位於視網膜感光細胞的下方，並在它們的外緣磨損時幫助回收和補充它們。

研究人員表示，稱PEDF為“年輕”蛋白質是因為它在年輕的視網膜中含量豐富，但在衰老過程中會減少。研究首次表明，僅僅去除PEDF就會導致一系列類似於視網膜衰老的基因變化。

為了研究PEDF在視網膜中的作用，研究人員開發了一種缺乏PEDF基因的小鼠模型。他們在小鼠模型中檢查了視網膜的細胞結構，發現RPE細胞核增大，這表明細胞DNA的包裝方式發生了變化。RPE細胞還開啓了4個與衰老和細胞老化相關的基因，PEDF受體的水平明顯低於正常水平。此外，RPE層中還有未加工的脂質和其他感光細胞外節段成分。在老化的視網膜中也發現了類似的基因表達變化和RPE代謝缺陷。

研究發現，在缺乏PEDF蛋白的小鼠中，RPE細胞表面的PEDF受體減少。這表明似乎有一種與PEDF有關的反饋迴路，維持RPE中PEDF-R和脂質代謝的水平。新發現表明，PEDF發揮着保護作用，幫助視網膜經受住創傷和與衰老相關的磨損。