PM2.5讓呼吸變得危險_風聞

文/觀察未來科技

據世界衞生組織發佈的全球空氣質量指南數據顯示：全球平均每年有700萬人的死亡與空氣污染相關；其中最大的威脅，則是PM2.5（直徑小於2.5微米的細顆粒物）被深吸入肺部。PM2.5除了對肺部影響之外，還與心血管疾病、呼吸系統疾病、癌症及認知損傷等病症具有強關聯性。

那麼，PM2.5到底有着怎樣的致病機制和致病風險呢？

 PM2.5誘發肺癌的機制

日前，《自然》雜誌報道了弗朗西斯·克里克研究所Charles Swanton博士領導的團隊的研究發現：暴露在高水平PM2.5環境中的人羣，相比於低PM2.5地區的人們更可能患上與EGFR突變相關的肺癌；並揭開了PM2.5誘發肺癌的秘密。

為了探究PM2.5在這方面的致癌機制，研究團隊分析了生活在空氣污染區域但不吸煙的肺癌患者的腫瘤DNA樣本。他們發現：這些人的腫瘤DNA點突變——即序列上有少量遺傳突變，是由正常的細胞分裂過程中，DNA的複製錯誤所形成的，這跟吸煙的肺癌患者由吸煙中的致癌物質引起的突變完全不同。

既然PM2.5環境致癌因素並沒有產生新的致癌突變，那麼它又是如何誘發肺癌的呢？研究結果指向了一種可能性：那就是PM2.5扮演了促腫瘤劑的角色，即PM2.5雖然本身沒有產生新的致癌突變，但卻促進了已經攜帶致癌基因的細胞增殖，從而促進腫瘤發展。

為了驗證這個猜想，研究團隊在小鼠模型中進行了檢驗。他們通過基因改造，使得小鼠攜帶了EGFR或KRAS突變，然後把它們暴露在高PM2.5環境中。數週後，這些小鼠相比於不攜帶突變的小鼠，更快地發展出了肺癌。探究其原因，暴露在PM2.5中的小鼠肺部更容易出現炎症反應，促進白介素-1β（一種促炎性信號分子）的分泌，從而驅動EGFR或KRAS模型小鼠的腫瘤生長；與此同時，PM2.5還會將巨噬細胞募集至肺部，在這裏分泌白介素-1β。這個過程導致攜帶EGFR突變的II型肺泡上皮細胞（AT2）被激活，從而促進腫瘤發生。

另外，科學團隊還對健康肺部組織的突變進行了分析，結果顯示分別有18%和53%的樣本攜帶致癌基因EGFR和KRAS。這些數字説明，肺部細胞在正常的複製過程中常常也會自發地產生致癌突變，但這些突變通常會與人體相安無事。但是，空氣中的PM2.5卻改變了這一局面，使得這些休眠的危險細胞跨越障礙、開始增殖，最終形成癌症。

      PM2.5增加患痴呆症風險

據全球疾病負擔研究的數據顯示，目前全球有超過57萬痴呆症患者。頂級醫學期刊《英國醫學雜誌》（The BMJ）通過系統綜述和薈萃研究，為PM2.5等污染物提升痴呆症風險提供了新證據。

哈佛大學陳曾熙公共衞生學院的研究團隊研究發現，PM2.5與痴呆症的相關性存在一致的證據。平均每年暴露的PM2.5濃度每增長2 μg/m3，患痴呆症的整體風險會上升4%。除了PM2.5，研究還發現了氮氧化物與痴呆症之間的聯繫：暴露在一氧化氮與二氧化氮的環境裏，濃度每增加10 μg/m3，痴呆症風險則分別增加5%與2%。

雖然相比於一些其他風險因素（例如吸煙、教育），空氣污染與痴呆症的相關性沒有那麼強。但是，空氣污染波及的人羣範圍非常廣，而且其帶來的痴呆症風險可能是持續性的。