解開“冬眠”之謎治癒血栓之症_風聞

文/觀察未來科技

       在《三體》中，面壁人可以通過“冬眠”打敗破壁人，緣於冬眠技術可以讓人類輕易地在睡上幾個世紀。而在現實生活中，一些動物也可以通過冬眠來應對缺乏能量來源的日子。在這個過程中，它們可以不吃不喝安靜地待着，由此降低體温和心率，放緩新陳代謝的速度；在冬眠醒來之時，各種生命體徵都將保持不變，這就好比一個人的時間座標軸被階段性地冰封了一樣。而破解這種長時間休眠狀態的秘密，將可以幫助人類獲得一些治療疾病的全新方式和方法。

據《科學》雜誌的最新研究表明，科學家們用實驗成果驗證了冬眠動物防止致命血栓的方法——只需要調整一個蛋白的表達，就能實現對血栓的保護作用。

 一種名為靜脈血栓栓塞（VTE）的病症，很容易讓長期卧牀不動的人羣產生深靜脈血栓，尤其是受傷、疾病導致的急性卧牀固定患者。而且，VTE的發生還會導致嚴重的心血管疾病甚至是死亡。但是，冬眠的棕熊，即使保持幾個月不動，也不會增加靜脈血栓產生的風險。這到底是因為什麼原因呢？

**為了解開“血栓”之謎，研究人員分別在夏天和冬眠期收集了數十頭棕熊的血液樣本，對其進行了比較研究。**首先，最明顯的區別是，冬眠時期血液中的血小板和中性粒細胞數量有着顯著下降，分別達到37.9%和20.9%。其次，從血小板的蛋白質組學分析來看，夏季與冬季大約有一百多種蛋白表達具有差異，其中最顯著的是熱休克蛋白47（HSP47），冬季血液中的血小板HSP47只有夏季樣本的1/55，下降幅度是第二名的10倍。

HSP47是血小板參與止血的關鍵介質，可以促進血小板聚集，增加凝血酶的結合和血栓的形成。人體一旦失去HSP47，除血小板本身會減少，連帶着中性粒細胞的招募也會變少。所以，如果向人的血小板樣本中添加HSP47抑制劑，那麼中性粒細胞聚集和NET的形成都會減少，也就意味着血栓形成環境會大大弱化。

為了驗證實驗的準確性，研究者招募了一批人類志願者，讓他們模擬慢性、長期卧牀，一共持續了27天。結果在試驗結束時，這些志願者的HSP47表達也有着明顯下降，也沒有發生血栓。當然，因急性狀況導致的卧牀不起或長期癱瘓和試驗中的被迫卧牀還是有一定區別的，不能一概而論。但是，新研究仍然給這些患者預防血栓帶來新的啓示。那便是嘗試性地抑制患者的HSP47，或許能在一定程度上降低VTE的發生，提升生存幾率。