中山二院乳腺外科團隊多人患癌，真是試劑惹的禍？_風聞

針對“中山二院乳腺外科研究團隊多人患癌”這一網絡傳言，院方迅速給出了回應；但對於普通公眾來説，“闢謠”的置信度未必強於謠言。在這種情況下，邏輯思維配合科學常識，依然是我們鑑定是非的基本手段。

撰文 | 王晨光

11月7日，有自媒體傳言，中山大學附屬第二醫院的乳腺外科研究團隊多人罹患癌症。傳言語焉不詳，但用意和指向很明確，那就是該課題組是做腫瘤方面研究的，傳言中多位課題組成員的患癌與其實驗室工作有直接關係。傳言內容還包括該課題組使用致癌試劑在動物體內建造腫瘤模型，甚至提到課題組負責人事後召集會議並要求儘快從實驗室清理掉這些試劑。

事件迅速發酵，短短几個小時後，筆者就收到來自不同領域的多位朋友發來的關於這一事件的諮詢微信，詢問此事發生的可能性。筆者的回覆是，不可能發生如同傳言中所説的、在短期內讓多人分別患上乳腺癌和胰腺癌的情況。

筆者敢於在當事官方尚未給出回應的情況下做出這一結論，是基於腫瘤發展的速度。普通公眾往往不瞭解這一問題：惡性腫瘤長出來（達到可被檢測的程度）需要多久？

簡單答案：很久。具體多久因人、因腫瘤類型而異。總的來説，腫瘤的發展比一般人想象的要慢得多，需要十年、十幾年甚至幾十年以上。這跟一些人的直覺不同，大多數腫瘤患者的確診是在有症狀後就醫檢查發現的，容易讓人產生誤解，以為腫瘤的發生和形成是在出現症狀前不久的事。

理解這個問題需要首先對腫瘤發生過程有個大致瞭解。腫瘤發生學上有多種理論，久經考驗並占主導地位的是“突變選擇”假説。醫學科學界通常認為，無論腫瘤多大、異質性多強，腫瘤都起始於單個細胞。換言之，在細胞水平上，腫瘤發展被視為一個多步驟的過程，涉及細胞內基因的突變和（自然）選擇，其存活、增殖、侵襲和轉移能力逐漸增強。

其中的第一步為腫瘤發生（initiation），即細胞內發生某種基因改變，最終導致單個細胞獲得無限增殖能力。

最初的這個細胞不斷增殖變成一羣細胞，這被稱作腫瘤細胞的克隆生長。這一羣細胞隨着增殖不停產生突變，大多數細胞在其基因突變後停止增殖並最終死亡，但其中一些突變賦予細胞選擇優勢，如生長更快。攜帶這種突變的細胞的後代在腫瘤羣體中會占主導地位，這個過程稱為克隆選擇，也是腫瘤的第二個階段，即腫瘤發展階段（progression）。

克隆選擇在腫瘤的整個發展過程中持續進行，有的克隆獲得了侵襲能力，開始往周圍組織進犯，這是腫瘤發展的第三階段，侵襲（invasiveness）階段。

最終，腫瘤細胞進入淋巴和血液並隨之到達其它組織和器官，紮根並開始長大，這是腫瘤發展的最終過程，即轉移（metastasis）。

傳言中包括一名不到30歲的胰腺癌患者。我們都知道，胰腺癌是惡性程度比較高的癌症，一經確診，患者往往只有短短几年甚至幾個月的生存期。但胰腺癌在所有癌症中，發生發展的速度並不算快。

胰腺癌在早期階段很難檢測到，因為它們通常很少表現出症狀，並且當前的成像技術對胰腺癌檢測沒有多大優勢。絕大多數胰腺癌是患者在有症狀時就醫確診的，已經過了早期發展階段。

有研究發現，胰腺病變細胞中發生的第一個致癌突變至少需要十年才能轉變為癌細胞。第一個癌細胞出現後，平均又需要近七年的時間分裂成數十億個細胞，這時才能被影像技術發現。多數胰腺癌被發現時已經出現轉移，從此刻算起，患者平均在兩年半內死亡。

傳言中還提到有6名課題組成員同時患上乳腺癌，而且癌患年齡都不超過30歲。這一點更加匪夷所思，乳腺癌發生發展也是一個長期的過程（長達幾十年），筆者有幾十年癌症研究經驗（主要就在乳腺癌方向），還不知道有什麼樣的研究試劑（包括動物體內腫瘤造模的致癌劑），能在人身上短時間（幾年內）如此有效地誘導腫瘤發生。

在此我們有必要簡單認識一下致癌物質。顧名思義，致癌物質是指任何可導致癌症發生的物質。識別可能的致癌物非常重要，我們可以針對性地採取措施避免接觸它們。美國衞生與公眾服務部國家毒理學計劃和世界衞生組織國際癌症研究機構，對已知或合理預期為人類致癌物的物質進行了分類，迄今有超過 500 種物質被歸類為人類可能的、或確定的致癌物，包括石棉、汽車尾氣、加工肉類和紫外線等。

致癌物按照其來源，可分為以下幾類：

化學致癌物，包括汽車尾氣、工業產品及副產品、香煙煙霧等人為排放到環境中的致癌物。香煙煙霧中的致癌物質包括苯並芘、二甲基亞硝胺和鎳化合物等，都是確定的人類致癌物。吸煙（包括二手煙在內）是超過90%肺癌的誘因，並且吸煙還跟口腔、咽喉、食道和其它部位的癌症發生有關。

環境致癌物，包括陽光中的紫外線、環境中存在的高能輻射物（如氡氣）和黴菌毒素等。紫外線是皮膚癌的主要誘因，氡氣是除了煙草之外的肺癌的第二大誘因，食物黴變產生的黃麴黴毒素等是消化道腫瘤的重要致癌物。

生物致癌物，主要是能夠改變人細胞基因的病毒，如人乳頭瘤病毒（HPV）、Epstein-Barr（EB）病毒和乙型肝炎病毒等。

無論哪種致癌物，無論其致癌機制如何，最終都需要通過誘導改變人體細胞內的基因，然後經過前文提及的腫瘤發生、演變的步驟和過程，才能最終發展為可被檢測到的腫瘤。

不同的致癌物根據與人體組織器官的接觸方式可導致不同類型的癌症。並且，接觸致癌物增加人患某些癌症的風險，並不意味着一定會讓人患上癌症，有許多因素會影響接觸致癌物的人最終是否會患上癌症，包括接觸的劑量和持續時間、接觸其它環境因素以及個人的遺傳背景。

傳言中涉及到的研究課題組負責人是中山大學乳腺癌研究中心主任，主要研究方向為乳腺癌的免疫治療。瞭解上述癌症發生的知識，可以知道該課題組“六位不到30歲的年輕學者（學生）同時患有乳腺癌”的傳言是經不住推敲的：目前已經確定的致癌物（包括研究中使用的致癌劑），無論可誘發哪些類型的癌症，都難以在短時間內發展為可檢測到的惡性腫瘤；致癌物誘發的腫瘤更容易集中在消化系統、呼吸系統、皮膚和循環系統等容易和致癌物直接接觸的部位，儘管不排除有些致癌物會增加乳腺癌的發病風險，但相對而言影響會低得多。

退一步講，即使幾十人的課題組真的同時出現多位癌症患者，這也屬於極小概率事件，和課題組研究環境也難以建立直接聯繫。

本文成文過程中，筆者獲悉中山二院在8日凌晨2時許對傳言給出了回應。可以預料，會有相當一部分公眾不會相信院方的解釋和聲明——畢竟，不是每一個公眾都能清楚瞭解癌症發生是一個長期的過程。

院方回應

本文作者為生物學博士，曾任美國托馬斯·傑斐遜大學Sidney Kimmel 癌症中心研究員、癌症生物學系副教授、協和醫學院教授，目前從事抗腫瘤藥物的研發。

本文受科普中國·星空計劃項目扶持

出品：中國科協科普部

監製：中國科學技術出版社有限公司、北京中科星河文化傳媒有限公司

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