本地研究：控制特定基因水平 可抑制慢性腎病惡化 | 聯合早報

杜克—新加坡國立大學醫學院研究發現，調節腎臟細胞中的基因水平，可控制細胞中的能量供應，從而減緩慢性腎病的惡化。

慢性腎臟病是全球健康問題，導致全球死亡率居高不下。新加坡的腎衰竭新病例，在世界排名第五高，每天約有六名新患者確診腎病。

杜克—國大醫學院的科研人員發現一種名為WWP2的基因，在調節腎臟細胞的能量供應方面起着關鍵作用。

在腎病晚期，腎臟組織會發生纖維化，造成永久疤痕和不可逆的器官損傷。這種情況通常會導致末期腎衰竭，而目前的治療方法非常有限。 

這一發現為減輕腎臟疤痕和損傷的療法提供了一個新的突破口，也為開發阻止慢性腎臟病惡化的藥物與治療方法提供一種新的可能。

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](https://hk.outputnews.com/2022/zaobao/news_2022_09_09_554027) 在杜克—國大醫學院計算生物學中心主任彼得雷託（Enrico Petretto）副教授帶領下，研究小組分析了來自中國和意大利患者的130多份活檢樣本。

肌成纖維細胞是腎臟組織纖維化結疤關鍵

該中心副主任北莫柆思（Jacques Behmoaras）副教授説：“我們的研究重點是肌成纖維細胞（myofibroblast），這種腎臟細胞是腎臟組織纖維化結疤的關鍵。”

北莫柆思解釋説，通過研究這種細胞的代謝活動與疾病進展之間的聯繫，研究小組發現調節肌成纖維細胞的能量供應，可以控制它們的功能，並有可能阻止腎臟纖維化。

研究結果表明，肌成纖維細胞中的WWP2基因水平，在調節細胞中的線粒體（mitochondria）至關重要。線粒體是細胞中製造能量的結構，也被稱為細胞的“發電站”。

杜克—國大醫學院心血管與代謝疾病研究項目首席研究員陳慧梅博士指出，在慢性腎病臨牀模型中，他們發現較高水平的WWP2會“重新修復”細胞的新陳代謝，從而催化纖維化。 

陳慧梅也説，缺乏WWP2會促進腎細胞的新陳代謝，減緩疤痕形成，減輕腎功能障礙和纖維化的嚴重程度。

2022年，研究人員發現調節WWP2基因水平能阻止過多心臟病疤痕的形成，從而延緩心力衰竭。

WWP2可用於開發阻止多種疾病纖維化進展藥物

彼得雷託指出，WWP2是一種新潛在靶點，可用於開發阻止多種疾病纖維化進展的藥物。“我們的研究結果為設計治療這類疾病的新型、有前景的療法鋪平了道路，否則這些致命疾病的治療選擇非常有限。”

為此，研究團隊正在與風險投資者洽談開發WWP2抑制劑，以醫治慢性腎病和心臟病。若藥物開發順利，或能開闢治療干預的新途徑，為全球數百萬名患者帶來希望。

這項研究今年3月19日發表於《美國腎臟病學會雜誌》（Journal of the American Society of Nephrology）。