科學家找到癌症治療新線索 | 聯合早報

癌症是由於細胞內基因（DNA） 的變化（突變）所導致。基因組發生異常複製，導致染色體數量異常增多。這個現象發生的機制一直是個謎。最近，美國約翰霍普金斯大學醫學院的科學家表示，已經繪製出一條分子途徑（molecular pathway），揭示了癌細胞基因組增加現象的可能機制，為開發新的癌症治療方法提供了重要線索。

研究人員以人類乳腺細胞和肺細胞作為研究，發現了一組分子（molecules）和酶（ enzymes）會觸發和調節所謂的“細胞週期”。細胞週期是指細胞從其遺傳物質中製造新細胞的重複過程。

正常的細胞週期井然有序，細胞會先複製其整個基因組，然後將基因組副本分開，最後將複製的基因均勻分配到兩個“子細胞”中。人類細胞擁有23對染色體，總共46條染色體，但癌細胞會經歷一箇中間狀態（intermediate state），染色體數量增多，變成92條染色體。

錯誤複製基因組

研究人員也發現，在複製基因組後受到壓力的細胞，會進入休眠或衰老階段，並錯誤地再次複製其基因組。一般情況下，這些休眠細胞會被免疫系統識別並清除掉。然而，免疫系統的功能可能會隨着年紀的增加而下降，無法有效地清除異常細胞，使得它們再次複製其基因組，並在下一次分裂時，打亂染色體的排列，從而導致癌症的發生和發展。

約翰霍普金斯大學醫學院分子生物學和遺傳學副教授塞爾吉雷戈特（Sergi Regot）博士説：“癌症領域科學家們的一個永恆問題是：癌細胞基因組怎麼會變得如此糟糕？我們的研究對細胞週期的基礎知識提出了挑戰，使我們重新評估了關於細胞週期如何發生變化的觀點。”

延伸閲讀

[睾丸癌最常找上年輕人？

](https://www.bdggg.com/2024/zaobao/news_2024_05_14_682131) 這項研究揭示了癌細胞基因組“增加”現象的可能機制，為開發新的癌症治療方法提供了重要線索。約翰霍普金斯大學醫學院科學家的這項研究成果5月3日發表在《科學》（Science）期刊上。