Dev Cell丨福建農林大學吳建國等揭示了水稻抗病毒新機制_風聞

作為全球主要糧食作物的大米正受到病毒感染的威脅,這阻礙了它的生長和產量。最近發現,水稻草矮病毒的毒力蛋白P3通過誘導由P3相互作用的E3泛素連接酶P3IP1控制的水稻RNA聚合酶IV (RNA Pol IV)蛋白NRPD1a的蛋白酶體控制降解來促進發病。然而,潛在的機制仍然難以捉摸。

2025年5月14日,福建農林大學吳建國、李毅、中國科學院微生物研究所張傑共同通訊在Developmental Cell(IF=10.7)在線發表題為“A virulence protein activates SERK4 and degrades RNA polymerase IV protein to suppress rice antiviral immunity”的研究論文,該研究發現P3作為一種病毒編碼的轉錄激活因子樣效應子,通過直接與其啓動子結合來上調體細胞胚胎發生受體激酶4 (SERK4)的轉錄。

SERK4磷酸化P3IP1並增強P3IP1控制的泛素化後的RNA Pol IVa (NRPD1a)降解,導致水稻抗病毒防禦減弱。因此,該研究通過編碼轉錄因子樣蛋白髮現了一種關鍵的病毒毒力策略,該蛋白激活宿主激酶,促進蛋白酶體控制的NRPD1a降解,從而解除RNA指導的DNA甲基化(RdDM)抗病毒防禦。

水稻是全球糧食安全的重要主食,約佔總熱量攝入的21%,養活了超過三分之二的世界人口。除了其社會經濟意義之外,水稻還是分子生物學研究的模式單子葉植物,因為其基因組註釋完善,遺傳資源豐富,並且與其他草類物種的染色體具有同源性。

RGSV是一種廣泛分佈於水稻種植區的病毒,能夠導致水稻矮化分櫱急劇增多、葉片黃化並伴有類病斑等,嚴重影響水稻的生長和發育,導致水稻絕收。先前研究表明,RGSV編碼的P3蛋白通過誘導一個E3泛素連接酶P3IP1,從而靶向並降解RNA聚合酶 Ⅳ(Pol  Ⅳ/NRPD1a),首次揭示了病毒利用泛素化系統破壞水稻RdDM抗病毒機制的策略。

機理模式圖(圖源自Developmental Cell)

在這裏,研究人員報道了P3作為轉錄激活因子,上調體細胞胚胎發生受體激酶4 (SERK4)的轉錄。SERK4隨後磷酸化P3誘導蛋白1 (P3IP1),增強其E3泛素連接酶活性。活化的P3IP1靶向NRPD1a進行蛋白酶體依賴性降解,從而促進病毒毒力。這項研究確定了一種至關重要的防禦制動策略,其中病毒編碼的TALE (vTALE)充當防禦抑制劑。

參考信息:https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(25)00255-2