打臉《Cell》？高炎症≠衰老！熬老你的不是炎症，而是你的生活方式！_風聞

你是否聽説過炎性衰老（Inflammaging）？它告訴我們，隨着衰老，體內長期的、低度的慢性炎症，是導致衰老和各種老年病（如心臟病、糖尿病、阿爾茨海默症）的幕後黑手。基於此，我們形成了一個普遍的認知：抗衰，在很大程度上，就是一場對抗炎症的戰爭。

然而，就在剛剛，一篇發表在《Nature Aging》上的研究，卻對這個普世真理提出了一個尖鋭的問題：如果炎性衰老是普遍存在的，為什麼在某些中老年人羣中幾乎看不到它的蹤跡[1]？

本篇推文，將帶你完整回顧炎性衰老的崛起之路，並深入解讀這項可能改寫教科書的新發現。

炎性衰老如何成為抗衰界頂流？

2000年，意大利學者Claudio Franceschi首次提出了炎性衰老（Inflamm-aging）的概念[2]。

他觀察到，年紀越大，我們就越容易進入一種慢性的、低度的炎症狀態。他認為這是一種進化的代價：年輕時，“強大”的炎症反應可以保護我們，但到了晚年，這種持續的微弱炎症反而成了點燃各種老年病的火種，對健康構成威脅。

圖注：隨年齡增長，炎症持續低水平激活，形成了炎症衰老

這個深刻的洞見迅速成為研究熱點。在隨後的二十年裏，科學家們為這一理論的完善貢獻了數塊關鍵拼圖：

1、衰老細胞會持續分泌一組名為SASP（衰老相關分泌表型）的複雜促炎分子，這被認為是炎性衰老的直接推手[3]；

圖注：衰老細胞（棕色核）分泌SASP因子，誘導鄰近細胞衰老（藍核）或癌變（紅核），形成炎症放大環路

2、大量研究證實，這種系統性炎症與幾乎所有主要的年齡相關疾病（如阿爾茨海默症、動脈粥樣硬化、代謝紊亂等）密切相關[4]。可以説，炎性衰老成為了解釋“為啥人老了就容易一身病”這個千古難題的關鍵理論；

圖注：炎症加速多數疾病發展

3、基於以上認知，“抗炎”成為了核心抗衰策略之一。無論是雷帕黴素等具有抗炎潛力的藥物，還是靶向清除衰老細胞的Senolytics療法，亦或是熱量限制、規律運動等生活方式干預，其抗衰機制均與抑制炎症或清除炎症源頭緊密相連。

而在海量證據的支持下，慢性炎症最終在2023年被《Cell》正式列為“衰老十二大標識”之一[5]，完成了從一個假説到核心教條的轉變。

但是，這個被我們奉為圭臬的規律，真的適用於地球上的每一個人嗎？或者説，我們所熟知的炎性衰老，究竟是人類衰老的普世法則，還只是特定環境下的產物？

唱反調的新研究？

為此，科學家們挑選了四組生活環境和方式完全不同的人（近3000位），並將它們分為了兩個陣營：

1、工業化社會陣營，其中包括來自意大利與新加坡的研究隊列。他們代表了我們大多數人的生活方式——城市化、衞生條件好、飲食結構偏向加工食品。

2、非工業化社會陣營，這個陣容比較野……包括玻利維亞亞馬遜雨林中的 Tsimane 人和馬來西亞的 Orang Asli 人，他們還保留着老祖宗傳下來的生活方式——打獵、採集、種地。體力活動多，感染風險也更高。

結果表明，在工業化人羣（意大利、新加坡隊列）中，代表炎性衰老水平的分數，隨着年齡增長開始增加。而且，這種炎症水平的升高與多種老年慢性病的風險緊密相連。例如，炎性衰老分數每增加一個單位，患上慢性腎病的風險就會增加4.75-5.75倍不等。

這完美印證了我們教科書中的經典理論：炎性衰老是驅動衰老相關疾病的重要元兇。

然而，來到Tsimane人和Orang Asli人羣中，整個圖景發生了巨大轉變，代表炎性衰老水平的分數線，幾乎是一條水平線！完全沒有表現出隨年齡增長而升高的趨勢。

再看他們體內的炎症水平……雖然普遍偏高，但似乎與我們熟知的老年病脱鈎：炎性衰老分數與高血壓、糖尿病、甚至慢性腎病之間，均無明顯的關聯性。而且Tsimane人的血管，還被譽為是全世界最健康的（一個80歲的Tsimane人，其血管年齡僅相當於一個55歲的美國人）[6]。

以上兩組數據的對比，最終指向了一個結論：我們目前所定義的炎性衰老，好像並非人類與生俱來的衰老宿命……既然炎性衰老不是必然，那它到底是什麼？

一個髒環境與乾淨環境的悖論

為了回答這個問題，科學家們提出了一個叫做進化失配（Evolutionary Mismatch）的假説：我們現代人的免疫系統，是經過數百萬年演化的產物，它被訓練得極其擅長應對我們祖先持續面臨的威脅——即由細菌、病毒等外部入侵者引發的感染性炎症。

就拿土著人舉個例子，儘管他們因常年暴露於各種病原體而承受着很高的炎症負擔，但他們卻在很大程度上豁免了心臟病、糖尿病等現代文明病的困擾。這並不是意味着炎症對他們無害，而是因為他們體內的炎症，是我們免疫系統所熟悉並能應對的類型。

圖注：與工業化人羣（InCHIANTI）不同，Tsimane人（THLHP隊列）各種炎症因子之間的關聯網絡鬆散無序

然而，到了現代，我們的免疫系統遭遇了新的挑戰—— 持續的感染威脅大幅減少，取而代之的是全新的，無菌性的促炎因素：高糖高脂的肥宅快樂套餐、焊在椅子上的久坐不動、還有讓人頭禿的精神壓力等等……（免疫系統表示：這些我都沒見過啊啊啊）

面對這些聞所未聞的敵人，我們古老免疫系統的“CPU”直接就燒了。它不知道如何處理這種非感染性的、持續的低度刺激，只能錯誤地啓動防禦程序。其結果，就是我們觀察到的那種高度協同且持續存在的炎性衰老軸，最終對身體造成了長期的、有害的後果。

圖注：工業化人羣的核心炎症因子高度協同（上）；非工業化人羣的核心炎症因子關聯性瓦解（下）

這才是炎性衰老的內核：它並非衰老中的一個必然現象，相反，它更應被視為我們那經過百萬年演化來的身體，在面對現代生活方式時所產生的一種“系統不兼容的”、最終導致有害後果的反應。

……既然慢性炎症並非衰老的標配套餐，那這“核心衰老標識”的頭銜，它還戴的穩嗎？

炎性衰老還能位列十二大衰老標識嗎？

先別急着下結論！要回答這個問題，我們得先把標準給亮出來：只有那些在正常衰老過程中普遍出現的現象，才有資格被認定為衰老的核心標誌。

顯而易見，本文的發現與這一金標準構成了直接的衝突。一個被認為是核心標識的現象，卻在兩個人類羣體的自然衰老中都未能展現其經典致病模式，這無疑是動搖了它的江湖地位。那……就試着解釋解釋？

No.1

降級/打個補丁

那就先按規矩辦事，嚴格遵守原則。 那結論似乎顯而易見：慢****性炎症，至少是咱們現在所定義的那種模式，就別再佔着“人類衰老核心標識”的坑了，它更像是一個工業化衰老或者環境失配性衰老的特有標識。

如果不想粗暴的刪除……那我們也可以給衰老標識打個補丁，加個括號：慢性炎症（其系統性表現與危害性，高度依賴於環境和生活方式）。

No.2

換個角度

或者換個角度想，問題可能不是出在慢性炎症這個標識，而在於我們對它定義。《Cell》中所定義的標識，可能指的是一個更底層的、細胞分子層面的過程（衰老細胞出現和SASP分泌），這個過程作為衰老的“火源”依然普適。

回到本篇研究……它所測量的，是血液中多種細胞因子組合而成的、系統性的炎症網絡。這就好比火源在不同的環境下，會冒出不同性質的煙：在現代社會中，它冒出的是有害的濃煙（協同的、致病的炎症）；來到自然環境，則可能變為無害的輕煙（鬆散的、不致病的炎症）。

按照這個思路，標識本身沒錯，但其表現形式和危害性是一個依賴於環境的現象。

最後一個問題……那我們一直以來堅持的“抗炎抗衰策略”還管用嗎？ 

當然有效！ 畢竟我們絕大多數人都是炎性衰老這種工業病的主要受害者，因此，所有旨在降低由現代生活方式（高糖飲食、久坐、壓力）誘發的慢性炎症的策略，都是必要的——無論是抗炎飲食、規律運動，還是科學使用補劑，都值得我們堅持。

來自Tsimane人和Orang Asli人最真實、最樸素的日常生活，再次印證了那個最樸素的真理：健康的飲食、充足的運動和良好的心態，才是我們走向健康長壽的基石。

聲明 - 本文內容僅用於科普知識分享與抗衰資訊傳遞，不構成對任何產品、技術或觀點的推薦、背書或功效證明。文內提及效果僅指成分特性，非疾病治療功能。涉及健康、醫療、科技應用等相關內容僅供參考，醫療相關請尋求專業醫療機構並遵醫囑，本文不做任何醫療建議。如欲轉載本文，請與本公眾號聯繫授權與轉載規範。

參考文獻

[1] https://doi.org/10.1038/s43587-025-00888-0

[2] Franceschi, C., Bonafè, M., Valensin, S., Olivieri, F., De Luca, M., Ottaviani, E., & De Benedictis, G. (2000). Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Annals of the New York Academy of Sciences, 908, 244–254. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x

[3] Young, A. R. J. , & Narita, M. . (2009). Sasp reflects senescence. Embo Reports, 10(3), 228.

[4] Lee, D., Lee, V. M., & Hur, S. K. (2022). Manipulation of the diet-microbiota-brain axis in Alzheimer’s disease. Frontiers in neuroscience, 16, 1042865. https://doi.org/10.3389/fnins.2022.1042865

[5] López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2023). Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell, 186(2), 243–278. doi: 10.1016/j.cell.2022.11.001

[6] Kaplan, H., Thompson, R. C., Trumble, B. C., Wann, L. S., Allam, A. H., Beheim, B., Frohlich, B., Sutherland, M. L., Sutherland, J. D., Stieglitz, J., Rodriguez, D. E., Michalik, D. E., Rowan, C. J., Lombardi, G. P., Bedi, R., Garcia, A. R., Min, J. K., Narula, J., Finch, C. E., Gurven, M., … Thomas, G. S. (2017). Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. Lancet (London, England), 389(10080), 1730–1739. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30752-3