90分鐘逆齡17.8歲？免疫細胞的分佈是關鍵！_風聞

對於熱愛運動的你來説，揮汗如雨後那種“被掏空”的感覺，再熟悉不過了吧？肌肉的痠痛、急促的呼吸，都真實地記錄着身體的付出。但你肯定有過這種奇妙體驗：運動過後，突然感覺整個人神清氣爽，彷彿一下子年輕了好幾歲！

別説，這種煥然一新的狀態，可能不僅是心理作用。近期，來自國外多家頂尖研究機構的科學家們，在《Aging Cell》上的一項研究發現：這種感覺，在生物學層面上或許是真實存在的，一場酣暢淋漓的足球賽後，運動員們的生物學年齡竟能瞬間倒流十幾歲！

當然，這個數字聽起來未免有些誇張。 短短90分鐘的運動就得到如此驚人結果，這究竟是一場真實的生理奇蹟，還是測量工具在極端狀態下的“美麗誤會”？

在開始這篇研究前，派派也給大家透露個消息，在今年時光派第六屆衰老幹預論壇（9月20-21日）中，本文的通訊作者之一，表觀遺傳時鐘之父Steve Horvath教授也將親臨現場給我們分享他在表觀遺傳抗衰領域的最新前沿進展。

好了，讓我們先睹為快，趕緊來看看Horvath教授和他的同事們，是如何用先進的“衰老時鐘”，揭開運動與衰老之間驚人秘密的吧！

叮！你的衰老時鐘已升級！

長久以來，我們對遺傳的理解好像有種命定論的色彩：那套繼承自父母的基因，在很大程度上已經決定了我們的許多生理特徵和疾病風險。

不過事實嘛……並非如此，你會發現，生活方式迥異的人，其衰老進程也大相徑庭，而運動、飲食乃至壓力，也在默默地改變着我們的生命軌跡。

圖注：即使擁有相同DNA的同卵雙胞胎，最終也長成了兩個有差異的個體

答案就在藏於表觀遺傳學（Epigenetics）中。其詞根“Epi-”意為“之上”，指的是在我們固有的基因之上，還存在一套動態的調控系統，它不改變基因本身，卻決定了基因在何時何地被表達或被沉默[2]，其中被研究得最為廣泛的，當屬DNA甲基化[3]。

圖注：這個過程由DNA甲基轉移酶催化，在DNA序列特定位置添加甲基基團

在DNA上憑空出現個基團……總不見得是件好事吧？事實上，這種標記的模式會在多種疾病中表現出異常[4]，而一個有意思的發現是，它還會隨着年齡發生可預測的系統性改變[5]。基於此，第一代表觀遺傳時鐘應運而生，它通過分析DNA上的甲基化模式，預測人們的實際生理年齡[6]。

圖注：以該領域的先驅科學家Steve Horvath命名的時鐘為代表，它們取得了驚人的成功

但1.0時鐘其實並不能回答一個人是否健康，他的衰老速度快慢這些問題。為了彌補這一不足，科學家們開發了二代時鐘(如GrimAge[7]和PhenoAge[8])。它們能通過整合與全因死亡率、慢性病風險等健康結果相關的表觀遺傳信息，來直接評估個體的綜合健康狀況與衰老速率。

圖注：第二代衰老時鐘GrimAge的構成：整合了多種生物標誌物（如蛋白質甲基化水平、吸煙史、年齡、性別）來綜合評估個體的健康風險

在上面的基礎上，更新一代的時鐘甚至已經進化到可以反映特定生理功能的專業化階段，例如本研究中即將登場的DNAmFitAge（體能年齡）時鐘，它甚至能量化一個人的心肺耐力水平，給你一個具體的體能年齡評估。

好了，言歸正傳，是時候回到那個充滿謎題的足球場了，當先進的表觀遺傳時鐘遇上處於生理極限狀態下的職業運動員時，究竟會碰撞出怎樣的火花？

時鐘壞了？還是身體變天了？

要捕捉這種轉瞬即逝的生理變化，單次測量肯定是遠遠不夠。因此本研究的設計，精髓就在於對時間的把握上：縱向比較賽前、賽後和休息後三個關鍵時間點，完整地勾勒出身體在“應激—恢復”週期中的動態變化軌跡。

數據顯示，運動員們的表觀遺傳時鐘在賽後發生了驚人的回撥：比如更能反映綜合健康的DNAmGrimAge2，其讀數平均下降了7.07歲（尤其在跑動最多的中場球員身上，讀數更是下降了17.8歲）！與此同時，與體能相關的DNAmFitAge也記錄到了4.76歲的下降。

圖注：這種巨大的降幅，直觀地表現為生物學年齡的“即刻年輕化”

那這年輕了好幾歲的效果，還能一直保持嗎？答案是：並不能！整個過程走出了一條清晰的 V 形曲線！運動員的生物學年齡，在比賽剛結束的那個瞬間，降到了最低點**。**但經過了24小時的休息恢復，這數值基本上恢復到了賽前的水平（看起來只是張體驗卡……）。

圖注：“年齡回撥”並非永久性的改變，而是一個短暫、劇烈且可逆的生理響應過程

倒流的如此誇張？這是不是説明，我們一直信賴的表觀遺傳時鐘，本身就有它的短板。在劇烈運動這種極端的生理壓力下（體液、代謝物乃至炎症因子的變化），它的檢測過程受到了干擾，最後給出了一個不那麼靠譜的讀數呢？

也有可能，時鐘並未失準，而是以極高的靈敏度，把身體內部的真實而劇烈的生物學事件記錄了下來，也就是被測量的對象，我們自身的生理狀態，真的在短時間內發生了一場劇烈的改變？

到底誰有道理？先看個來自細胞層面的研究結果：運動員的唾液樣本中，免疫細胞的構成發生了劇烈的變化—CD4+ T淋巴細胞（在適應性免疫中起核心調節作用）的相對比例下降近三分之二，與此同時，作為先天免疫系統主要組成部分的粒細胞，其相對比例則提升近一半！

這種細胞比例的改變，其實在免疫學裏是有專門説法的，叫做“運動誘導的免疫細胞重分佈”[9]（Exercise-Induced Immune Cell Redistribution），可千萬別誤會，這並不是你的免疫功能不行了，而是身體的一種主動的、有目的性的生理調動。

在高強度運動的應激下，身體會將體內的免疫細胞進行重新分配，以應對肌肉組織的微小損傷和潛在的炎症，比如將CD4+ T細胞等淋巴細胞遷移至外周組織（如受損的肌肉）以執行免疫監視和調控功能，或是將粒細胞則被從骨髓等儲存庫中動員出來，進入血液循環，準備應對損傷和修復。

黃色區域大意為：相反，觀察到的淋巴細胞減少症代表的是一種由細胞優先動員至外周組織所驅動的、增強的免疫監視和免疫調節狀態[9]

看起來……第二種假説更能站住腳，FitAge的讀數變化，可不是因為不準了，而是精準量化了身體啓動高強度應激與修復程序的這一過程（看來它能放心大膽地在運動科學領域裏橫着走了）。

但！這項研究精彩的地方還在後頭，除了映照當下外，FitAge還能瞥見未來——在損傷發生前，就識別出那些處於高風險狀態的個體！

預見未來？！

實驗流程也很簡單：先在賽季中期收集所有球員的生理數據，並將球員根據採樣後是否受傷分為“受傷組”與“非受傷組”，最後再回過頭來比較兩組在賽前後的生理指標差異。

結果發現，“非受傷組”的FitAge年齡預測值在賽後24小時相比賽前有所下降，説明他們的身體系統能夠有效地應對運動帶來的應激。“受傷組”的情況則截然相反，他們的FitAge年齡預測值在賽後不降反升（這身體是在告訴你：“我扛不住了，我的恢復能力已經透支”）。

而且這種異常讀數，還與身體其他層面的生理指標變化高度吻合！

以傳統的肌肉損傷標誌物——肌酸激酶（CK）水平為例，“受傷組”在賽後明顯升高，遠超“非受傷組”，表明他們的身體確實承受了更大的生理負荷與肌肉損傷。

細胞層面的免疫系統分析也説明了同樣的問題：“受傷組”和“非受傷組”的免疫細胞在賽後的重組與恢復模式上存在相當大差異，比如“非受傷組”的恢復趨勢就更為規律，而“受傷組”的免疫反應則顯得更為紊亂。

綜上，FitAge時鐘的異常讀數與傳統的損傷標誌物、免疫系統的紊亂狀態高度吻合，這就不再僅僅是“相關性”了。它讓主觀的疲勞變得可視化，讓潛在的風險變得可量化，為教練和運動員在練與歇之間做出艱難的決定時，提供一個相對客觀的科學依據。

時光派點評

欸，讀到這裏，你可別以為這事與你無瓜！我們必須認識到，運動員並不是什麼超級賽亞人，他們只是在一個極限的生理條件下，充當了我們理解自己身體的放大鏡。

他們身上的“損傷—恢復”循環，在我們普通人身上當然同樣存在，只不過是形式更温和、更隱蔽罷了（比如高強度加班、熬夜、甚至是持續的精神壓力等等）。

所以，FitAge時鐘的異常變化，真正想告訴我們的是：任何形式的“過載”（無論身體還是精神）如果得不到充分的恢復，我們的生物學年齡是真的會倒退的！這意味着，科學抗衰的關鍵，在於我們如何管理好日常生活中的每一個“損傷（壓力）—恢復”循環！

本文的通訊作者之一，表觀遺傳時鐘之父Steve Horvath教授將於今年9月親臨時光派第六屆衰老幹預論壇!想了解更多時光派第六屆衰老幹預論壇的相關信息？點擊下方卡片，後台回覆 第六屆 即可一鍵解鎖，更有參會、參展、合作等途徑等着你~

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參考文獻

[1] Brooke RT, Kocher T, Zauner R, Gordevicius J, Milčiūtė M, Nowakowski M, Haser C, Blobel T, Sieland J, Langhoff D, Banzer W, Horvath S, Pfab F. Epigenetic Age Monitoring in Professional Soccer Players for Tracking Recovery and the Effects of Strenuous Exercise. Aging Cell. 2025 Jul 28:e70182. doi: 10.1111/acel.70182. Epub ahead of print. PMID: 40726009.

[2] Tetsu Kinoshita, & Steven E. Jacobsen (2012). Opening the Door to Epigenetics in PCP. Plant and Cell Physiology, 53 (5), 763-765.

[3] Basavarajappa, B. S., & Subbanna, S. (2016). Epigenetic Mechanisms in Developmental Alcohol-Induced Neurobehavioral Deficits. Brain sciences, 6(2), 12.

[4] Han J. J. (2024). The ticking of aging clocks. Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 35(1), 11–22. https://doi.org/10.1016/j.tem.2023.09.007

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[6] Horvath, S., Zhang, Y., Langfelder, P., et al. (2012). Aging effects on DNA methylation modules in human brain and blood tissue. Genome biology, 13(10), R97.

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[8] Levine ME, Lu AT, Quach A, Chen BH, Assimes TL, Bandinelli S, Hou L, Baccarelli AA, Stewart JD, Li Y, Whitsel EA, Wilson JG, Reiner AP, Aviv A, Lohman K, Liu Y, Ferrucci L, Horvath S. An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY). 2018 Apr 18;10(4):573-591. doi: 10.18632/aging.101414. PMID: 29676998; PMCID: PMC5940111.

[9] Campbell JP, Turner JE. Debunking the Myth of Exercise-Induced Immune Suppression: Redefining the Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan. Front Immunol. 2018 Apr 16;9:648. doi: 10.3389/fimmu.2018.00648. PMID: 29713319; PMCID: PMC5911985.