研究：阻斷免疫細胞中兩蛋白 有助減少肺部瘢痕防止纖維化 | 聯合早報
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隨着全球人口老齡化，肺纖維化等疾病對人類壽命和生活質量的影響越來越顯著。杜克—新加坡國立大學醫學院的研究發現，阻斷免疫細胞中的兩種蛋白可顯著減少或逆轉肺部瘢痕，這為開發修復肺纖維化的療法提供了新思路。
肺纖維化（pulmonary fibrosis）是一種嚴重的肺部疾病，發生於受損並形成瘢痕（即疤痕）的肺組織；病情會隨着時間推移而惡化，症狀包括呼吸困難、乾咳、疲倦、體重下降和出現杵狀指，可能的併發症有肺動脈高壓、呼吸衰竭、氣胸和肺癌。
杜克—國大醫學院的研究團隊發現，阻斷免疫細胞中的YAP和TAZ蛋白，有助於減少肺組織瘢痕的形成，從而防止纖維化。
目前，肺纖維化的治療重點是緩解症狀和提高生活質量，而無法根治。科學界已知人體免疫系統中重要的巨噬細胞會加重肺纖維化，但具體機制尚不清楚。這個研究團隊先前已確認YAP和TAZ與心臟纖維化有關，因此決定也探究它們對肺部是否也有類似作用。
抑制兩特定蛋白 便可通過三種機制改善肺纖維化
YAP和TAZ原是調控細胞生長和修復的關鍵因子，但研究員在臨牀前模型中發現，它們在肺纖維化過程中會促進瘢痕形成。
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他們發現，抑制YAP和TAZ就可通過三種機制改善肺纖維化，即減少炎症信號、維持免疫細胞平衡，以及阻斷錯誤的細胞信號傳遞。
這項研究報告的第一撰寫人杜克—國大醫學院首席研究科學家米亞（Md Masum Mia）説：“這個突破不僅加深我們對肺纖維化分子機制的理解，也有望帶來可阻止甚至逆轉肺部瘢痕的治療方法。”
目前，全球範圍內針對YAP和TAZ而開創的新型療法已進入癌症早期臨牀試驗。這些癌症通常伴隨免疫炎症和纖維化，杜克—國大研究團隊正在探討這類療法是否也適用於肺纖維化。
這項研究的資深成員杜克—國大醫學院心血管與代謝疾病研究項目副教授曼文德拉（Manvendra Kumar Singh）説：“肺纖維化與免疫細胞和結締組織細胞的異常活躍密切相關，同時伴隨上皮細胞流失。通過深入研究這些相互作用，我們可以更清楚地瞭解纖維化的機制，並找到潛在的治療靶點。”
杜克—國大醫學院心血管與代謝疾病研究項目副教授曼文德拉説，深入研究以更清楚瞭解肺纖維化的機制，有助於找到治療靶點。（杜克—國大醫學院提供）
接下來，研究團隊將進一步驗證YAP和TAZ在肺纖維化中所起的作用，並評估抑制這些蛋白的療法是否有效，為治療肺纖維化提供更好的方案。
上述研究的報告已發表在《歐洲呼吸雜誌》（European Respiratory Journal）。